Гемодинамически значимый стеноз

Глава 13. Что такое гемодинамически значимое» поражение? Исходно под «гемодинамически значимым стенозом» понимали такой стеноз, при котором при допплерографии определялись.

Глава 13. Что такое гемодинамически значимое» поражение?



Исходно под «гемодинамически значимым стенозом» понимали такой стеноз, при котором при допплерографии определялись локальные изменения гемодинамики, в первую очередь, увеличение систолической линейной скорости кровотока (ЛСК).

Оглавление:

Для артериальных стенозов принято считать, что стенозы до 50% по диаметру, как правило, гемодинамически не значимые, а стенозы более 50%, как правило, гемодинамически значимы (Куликов В.П., 2007). Появление дуплексных систем с цветным картированием кровотока показало, что недостаточно оценивать только ЛСК. В хирургической практике гемодинамически значимыми стали считать стенозы более 70 %(75%) по диаметру поражения. Однако, еще в 1981 г. M.P. Spencer проанализировал взаимоотношения между скоростью, потоком и диаметром просвета артерии (рис.13.1) (Mitcell, E.L., 2008).

Рис.13. 1. Взаимоотношение между скоростью, потоком и диаметром просвета артерии

(M.P. Spencer, 1981).

Объемный кровоток, обеспечивающий перфузию органа, остается стабильным до снижения диаметра артерии на 45%-50%, что равно снижению площади просвета сосуда на 70%. Дальнейшее снижение внутреннего диаметра приводит к резкому падению объемного кровотока. 70% уменьшение диаметра равно 90 % уменьшению площади просвета сосуда. Для нормального кровоснабжения органа принципиально важным является именно объемный кровоток. Для неизмененных артерий, имеющих одинаковый радиус (диаметр), объемный кровоток определяется по формуле: Vоб. = πR2 х Vcр., где R(радиус) = ½ диаметра, V cр. – ЛСК средняя. Атеросклеротические бляшки чаще всего располагаются эксцентрично, при этом внутренний просвет имеет неправильную форму.



Объемный кровоток в такой ситуации определяется по формуле:

Vоб. = S остаточного отверстия х Vcр.

А что же происходит на практике? Степень стеноза определяется исходя из соотношения диаметра артерии в зоне максимального сужения к диаметру "референтного" сегмента сосуда (рис.13.2). Для ВСА этими «референтными участками определены:

1) ВСА выше уровня луковицы ВСА (критерии рандомизированного исследования NASCET);

2) предполагаемый/должный диаметр ВСА на уровне максимального сужения (критерии рандомизированного исследования ECST);



3) ОСА на 1 см проксимальнее уровня бифуркации (индекс ССА);

4) ОСА на 3-4 см проксимальнее уровня бифуркации (индекс СSI).

Cевероамерианский метод (N) или «дистальная» степень определения стеноза был использован в триале бессимптомного атеросклероза сонной артерии (Asymptomatic Carotid Atherosclerois Study – ASAS) и в триале Североамериканских испытаний симтоматической эндартерэктомии сонной артерии (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial- NASCET)(1991)

Европейский метод (Е) или «локальная» степень определения стеноза применяли при Европейских испытаниях хирургии сонных артерий (European Carotid Surgery Trial- ECST)(1998)

Рис.13. 2. Схема измерения «референтных» сегментов ВСА. Слева – В- наружный истинный диаметра луковицы ВСА, справа – С – интактный дистальный участок ВСА, S — остаточный диаметр в зоне максимального сужения.

Метод N на данный момент является наиболее широко используемым за рубежом для измерения стеноза, предсказания риска инсульта, отбора для ЭАЭ и определения точности ультразвукового исследования (табл.13.1)(Mitcell E.L., 2008).



Согласованные критерии классификации стенозов ВСА Общества радиологов в ультразвуке

Референтным методом до сих пор считают дигитальную субтракционную ангиографию. Проблема состоит в том, что при ангиографии не всегда можно определить наружный диаметр пораженного сосуда (обычно в тех случаях, когда атерома захватывает боковую или боковые стенки артерии). По этой причине обычно и используют североамерианский метод (N), то есть сравнивают остаточный просвет с диаметром интактного отдела ВСА. В популяции диаметры луковиц ВСА достаточны вариабельны (рис.13.3). Существует несколько основных врожденных вариантов строения самих бифуркаций, отличающихся, в основном, по диаметрам ВСА в проксимальном отделе и углу между продольными осями ВСА, НСА и ОСА, которые значительно определяют гемодинамические характеристики в бифуркации (главы 7, 14). При оптимальном (нормальном) варианте строения в проксимальном отделе ВСА наблюдается расширение (луковица, бульбус), примерно в 1,раза превышающее диаметр дистального отдела ВСА. Такой тип чаще встречается у мужчин. У женщин чаще луковица выражена незначительно или отсутствует (Шумилина М.В., 2003).

Рис. 13.3. Варианты бифуркаций ОСА ( классификация Шумилиной М.В (2003) по данным дуплексного сканирования): А – луковица ВСА выражена, В – отсутствует луковица ВСА («женский тип»).

При сравнении степеней стенозов ВСА, измеренных поECST и по NASCET- неизбежны разночтения (рис.13.4). Еще M. С. Eliasziw с соавт. (1994), P. Rothwell c соавт. (1994) было указано, что 50-69% стеноз ВСА по методу NASCET соответствует стенозу в 70-79%, измеренного по методу ECST.

Рис. 13.4. Схема бифуркации ОСА. Стеноз ВСА в области луковицы при ЦДС по методу ECST 75% и отсутствие стеноза при ангиографии (по методу NASCET), когда диаметр остаточного просвета совпадает с диаметром интактного дистального отдела артерии.



Принципиальных падений объемного кровотока при этом (рис. 13.4) не происходит и такое поражение не является гемодинамически значимым. Показаниями для реконструкций будет служить нестабильность бляшки (деструкция покрышки, гетерогенность атеромы, особенно наличие эхонегативных или гипоэхогенных зон и т.д.). Но, хотя при таких поражениях внутренний просвет артерии и обеспечивает адекватный объемный приток крови к органу, эласто-упругие свойства атеромы отличаются от эласто-упругих свойств интактных стенок артерии. При пульсации это способствует появлению деструкции атеромы (появлению трещин, кровоизлияний, изъязвлений, тромбообразованию…). Поэтому у таких пациентов должен проводиться динамический контроль при дуплексном сканировании с цветным картированием кровотока.

Особая ситуация наблюдается при наличии пролонгированного стеноза ВСА (рис.13.5).

Рис. 13.5. Пролонгированный стеноз ВСА при ЦДС по методу ECST 75%.

При ангиографии наружный контур артерии не всегда можно определить (особенно при гладкой, пролонгированной бляшке)- и оценка как степени стеноза, так и выявление стеноза в дистальном «референтном» отделе ВСА могут быть ошибочными. При ЦДС (при нормальной визуализации) можно увидеть наружные стенки артерии дистальнее бифуркации и оценить соотношение диаметра/площади остаточного просвета и наружного диаметра/площади референтного участка.

Недостатком расчета степени стеноза по диаметру является то, что при наличии эксцентрической атеромы возможна недооценка или переоценка степени сужения как при ультразвуковом сканировании, так и при ангиографии (рис.13.6).



Рис.13.6. Варианты неправильной оценки атеросклеротической бляшки по диаметру поражения (William J. Zwiebel, 2008) при ЦДС. Белая ось – ось сканирования при ультразвуковой визуализации. Черные стрелки – направление лучей при ангиографии.

В тех случаях, когда атерома (или ее основная часть) расположена по задней, задне-боковой стенке артерии, а ангиография производится только во фронтальной плоскости (перпендикулярно бляшке) (показано черными стрелками) при АГ могут наблюдаться ложноотрицательные данные или недооценка степени стеноза по диаметру.

Плоская плотная атеросклеротическая бляшка, расположенная по фронтальной поверхности артерии, создавая экранирующий эффект, наоборот, приводит к переоценке степени стеноза. Такие бляшки были названы «экранирующими» (Шумилина М.В., с соавт. 1996, 1997, 1997). С такой переоценкой стеноза мы сталкиваемся при ангиографии, а, при наличии «акустической тени» от кальцинированных фрагментов, и при дуплексном сканировании.

При эксцентрических атеромах плоскость сканирования при продольной визуализации может совпадать с максимальными размерами остаточного просвета артерии, приводя к недооценке степени стеноза по диаметру (13.7; 13.8)

Рис. 13.7. Сонограмма стеноза ВСА. А – продольное сканирование. Стеноз 47%.

В – поперечное сканирование. Стеноз 82%. S остаточного отверстия 0,072 см2. Черная линия – плоскость сканирования при продольной визуализации.

Рис.13.8. Схемы продольного сканирования артерии с эксцентрическими атеросклеротическими бляшками. А – S- площадь остаточного просвета. Стеноз 70-75%.

В – D – диаметр остаточного просвета при продольном сканировании. Стеноз не выявляется.

Учитывая приведенные данные, более полная оценка степени сужения артерии возможна только по его поперечному срезу, т.е. при поперечном сканировании сосуда.

Анализ наших многочисленных исследований показывает, что оптимальнее оценивать стеноз ВСА по площади поражения, сравнивая площадь остаточного отверстия (S1) (резидуального) с истинной площадью в точке максимального стеноза (S2) и в дистальном отделе (S3)(Рис.13.9).



Рис.13.9. Схема измерения стеноза ВСА по площади поражения. S1 – площадь остаточного просвета (резидуального), S2 – истинная площадь в точке максимального стеноза, S3 – площадь интактной артерии дистальнее луковицы ВСА.

В тех случаях, когда при стенозировании наблюдается редукция кровотока с отрицательным ремоделированием дистальных отделов артерии, указываем абсолютные значения площади поперечного сечения остаточного просвета.

В.П. Куликов с соавт. (2007) выделяет следующие важнейшие факторы, определяющие гемодинамическую значимость стеноза:

1) Площадь (диаметр) остаточного просвета. Главным фактором, предопределяющим гемодинамические проявления стеноза, является степень стенозирования. На протяжении стеноза и в постстенотической области возникают энергетические потери за счет действия силы трения, ускорения крови в стенозе и нарушения однонаправленности потока. Потери энергии в стенотической части сосуда обратно пропорциональны четвертой степени радиуса. Например, при стенозе сосуда 75% по диаметру сопротивление потоку в 81 раз больше, чем в нестенозированном сегменте.

2) Протяженность стеноза.Протяженность энергии прямо пропорциональны протяженности стенозированного участка. Выраженность расстройств региональной гемодинамики при протяженности стеноза 10 и 20 мм будет различной.



3) Неровность поверхности Степень энергетических потерь существенно зависит от конфигурации стеноза. При «резком» обрыве стенозированного участка или «изъеденности» контура потери энергии больше, чем в случае его «плавности».

4) Сочетанное поражение сосуда. Региональная гемодинамическая значимость возрастает в условиях сочетанного поражения сосуда. Сочетанное поражение симметричных артерий или параллельно залегающих артерий ухудшает условия коллатерального кровообращения. Эшелонированный стеноз, создающий несколько блоков на протяжении артерии, существенно ограничивает объемный кровоток в артерии.

5) Величина системного артериального давления. Очевидно, что на скорость кровотока

в зоне стеноза влияет градиент давления между пре- и постстенотическими участками артерии, который, с одной стороны, зависит от силы сердечных сокращений, с другой – от величины периферического сопротивления. Интегративным показателем работы сердца и периферического сопротивления является системное АД. Кратковременное повышение системного АД приводит к существенному изменению гемодинамики в зоне стеноза в виде увеличения ЛСК и сосудистого сопротивления (Куликов В.П. с соавт., 2007).

Важные данные приводят Засорин С.В., Куликов В.П.(2012) по вариабельности допплерографических критериев степени стеноза от системного АД.



· В зоне стеноза <50% при пульсовом АД ≥60 мм рт. ст. Vps была в 1,4 раза больше, а RI в 1,3 раза был больше, чем при пульсовом АД <60 мм рт. ст. (р=0,014 и р=0,007, соответственно).

· В зоне стеноза 50-69% при пульсовом АД ≥60 мм рт. ст. Vps в 1,7 раза, а RI в 1,1 раза были больше, чем при той же степени стенозирования, но при пульсовом АД <60 мм рт. ст. (р=0,004 и р=0,006, соответственно).

В зоне стеноза ≥70% при пульсовом АД ≥55 мм. рт. ст. RI был в 1,1 раза больше по сравнению с пациентами, пульсовое АД которых не превышало 55 мм. рт. ст. (р=0,017). При использовании комбинации из 3-х критериев — ПАД, пиковой Vps и RI, по сравнению с 1-м критерием — Vps, чувствительность выявления групп стенозов <50% и 50-69%, повысилась на 24% и 21,7%, соответственно; специфичность — на 19,2% и 16,6%, соответственно; точность — на 20,7% и 18,2%, соответственно. Чувствительность выявления стенозов ≥70% увеличилась на 12,9% при снижении специфичности на 5% и незначительном увеличении точности на 0,9%.

Гемодинамика в зоне стеноза ВСА зависит не только от степени стеноза, но и от величины пульсового АД на момент обследования. Использование пульсового АД повышает информативность и диагностическую эффективность допплерографических критериев степени стеноза “по площади”, особенно <50% и 50-69%, по сравнению с использованием в качестве критерия только пиковой систолической скорости кровотока (Засорин С.В., Куликов В.П., 2012).

За рубежом до сих пор для рубрификации стенозов используют оценку поражения только по диаметру и величинам линейных скоростей в области максимального сужения (табл.13.1, 2)( Strandness D. E , 199; Mitcell E.L. , 2008;[13, 14].



Дуплексные эхографические критерии стеноза ВСА (Eugene Strandness, 1990, университет Вашингтона)

Основываясь на многочисленных дискуссиях и обзорах исследований группа экспертов, объединенная в «комитет по согласованию критериев стеноза внутренней сонной артерии» предложил следующую рубрификацию стенозов по диаметру и по линейным скоростям в месте максимального сужения (табл.13.3)

Источник: http://mylektsii.ru/.html

Угрожающее жизни пациента состояние — стеноз сонной артерии

Если просвет сонной артерии перекрывается тромбом или холестериновой бляшкой, то нарушается питание головного мозга. Такое состояние (стеноз) может сопровождаться преходящими ишемическими атаками в том случае, если закупорка неполная или сформировался обходной путь кровообращения. При полном отсутствии кровотока возникает ишемический инсульт, а в отдельных случаях – внезапную смерть.

Что такое стеноз сонной артерии

Нарушение проходимости крови по сонной артерии из-за сужения ее просвета названо стенозом. Это заболевание обнаруживается у каждого второго пациента с ишемией головного мозга и у трети больных с инсультом. Заболевание, как правило, протекает на фоне образования внутри сосуда атеросклеротической бляшки. В зависимости от степени поражения выделяют такие варианты:

  • ограниченный стеноз до 1,5 см, распространенный более 1,5 см;
  • сегментарный – до четверти окружности, концентрический – больше половины просвета;
  • с осложнениями (кровоизлияние, образование тромба) и без них.

Рекомендуем прочитать статью об атеросклерозе сосудов шеи. Из нее вы узнаете о патологии и симптомах ее развития, причинах, проведении диагностики и лечения.



А здесь подробнее об обследовании при атеросклерозе.

Факторы риска

Атеросклеротическая бляшка формируется на стенке сосуда, в ее составе имеется холестерин, триглицериды и тромбоциты. Факторами риска этого процесса являются нарушения питания (обилие животных жиров и простых углеводов в рационе), ожирение, диабет 1 и 2 типа, курение.

Кроме атеросклероза, стеноз сонной артерии вызывают:

  • болезни соединительной ткани (фиброзно-мышечная дисплазия);
  • аутоиммунные артерииты;
  • травматические повреждения;
  • болезни крови – повышенное число тромбоцитов, серповидноклеточная анемия;
  • тромбообразование при пороках сердца, эндокардите, фибрилляции предсердий, опухолевых процессах;
  • аномальное строение, в том числе кинкинг (повышенная извитость).

Симптомы начала развития патологии

Если просвет сонной артерии перекрывается постепенно, то в головном мозге начинают формироваться обходные пути для кровоснабжения, клетки адаптируются к кислородному голоданию и недостатку питания, поэтому при одностороннем и локальном стенозе может быть малосимптомное течение и относительно благоприятный прогноз. Внезапная обтурация приводит к острому прекращению кровотока, то есть инсульту.

Первые признаки затруднения притока крови к головному мозгу называются транзиторными (временными) церебральными атаками. Их основные признаки:

  • слабость (парез) в одной руке или верхней и нижней конечности на противоположной стороне от закупоренной артерии;
  • онемение половины лица и пальцев кисти;
  • нарушение зрения на стороне стеноза – потемнение в глазах, мелькание точек или пятен;
  • затруднение при произнесении слов;
  • головная боль;
  • обморочное состояние;
  • трудность при глотании;
  • локальные судорожные подергивания мышц.

Степени стеноза сонных артерий

Для определения тактики лечения и прогноза заболевания используется такой критерий, как степень стеноза. Ее рассчитывают по отношению к эталонному размеру сосудов:


  • внутренняя каротидная артерия выше луковицы;
  • общая сонная артерия до разветвления на 1 см и 3 см.

Для вычисления измеряют минимальный просвет артерии и делят его на должный размер. Полученные данные могут быть такими: умеренный (выше 50%), гемодинамически значимый (от 70%), критический (до 99%), полная окклюзия. При этом сужения более 75 процентов являются показаниями к хирургическому лечению.

Чем особенные разновидности патологии

В зависимости от влияния степени сужения на кровообращение головного мозга выделяют несколько клинических форм заболевания.

Гемодинамически значимый

Из-за перекрытия более 70% просвета артерии до сужения отмечается повышение давление крови, а после него кровоток существенно падает, что вызывает дефицит питательных веществ и кислорода в зоне разветвлений средней мозговой артерии и смежных участках.

Клинические проявления возникают в виде тяжелых ишемических атак, которые могут все же иметь обратимое течение. Отмечаются парезы конечностей, снижение рефлексов и чувствительности, нарушения зрения и речи. При своевременной медикаментозной терапии происходит частичное или практически полное восстановление функций. У 5% больных в течение года развивается инсульт.

Критический стеноз

Если просвет сужен напроцентов, то это считается опасным для возникновения обширных ишемических инсультов. В этой стадии атеросклеротические изменения приводят к массивному поражению артерий, что затрудняет образование коллатеральных путей для питания головного мозга.



Формируются тромбы и эмболы, перекрывающие мелкие ветви сосудов, поэтому течение болезни отличается устойчивостью к консервативным методам лечения, а полной реабилитации пациентов достичь сложно.

Смотрите на видео о стенозе сонной артерии:

Диагностика правой и левой артерий

Кроме неврологического статуса пациента, для определения диагноза стеноза используют инструментальные методы:

  • УЗИ сосудов шеи: ускоренный обратный ток по наружным ветвям, при закупорке по ним кровь течет к глазной артерии. При сдавлении височной артерии скорость крови понижается.
  • Ангиография церебральных сосудов используется только для предоперационного исследования. Ее заменяют магнитно-резонансным исследованием.
  • МРТ с контрастированием сосудов является самым ценным методом. Определяются ишемические очаги в головном мозге, места эмболии сосудов.

Лечение как шанс на жизнь

Для того чтобы полностью восстановить кровоснабжение головного мозга при стенозе, можно использовать только хирургические методы лечения. Но если операция выполняется при уже возникшем инсульте, то смертность таких пациентов составляет около 40 процентов. Поэтому рекомендуется проводить радикальную терапию при таких показаниях:

  • перенесенное транзиторное нарушение мозгового кровообращения;
  • излеченный инсульт при незначительных неврологических отклонениях;
  • закупорка более 70% просвета артерии (даже при отсутствии проявлений);
  • наличие источников тромбоэмболии;
  • пониженный мозговой кровоток.

Варианты проведения операции

При полном закрытии просвета сосудов используют создание анастомоза между наружными и внутренними мозговыми артериями для обхода участка стеноза. Для этого соединяют подключичную и общую сонную или наружную сонную артерию.



Если имеется частичная окклюзия, то способами хирургического лечения могут быть:

Первый способ имеет большую доказательную базу эффективности для профилактики инсультов на протяжениилет. Для ее проведения рассекается артерия в месте расположения бляшки, которую отделяют от сосудистой стенки. Затем в просвет сосуда устанавливается тефлоновый шунт, который извлекают после проведенной пластики.

Эверсионный метод предусматривает выделение сонной артерии, выворачивание ее по типу чулка и послойное отделение бляшки. После этого воссоздается первоначальная герметичность сосуда.

Восстановление после

Первые двое суток пациент находится в реанимационном отделении, где контролируют основные жизненные функции и мозговую гемодинамику. Особое внимание обращают на артериальное давление и электролитный баланс крови. Перед выпиской проводится дуплексное сканирование, КТ и допплерография. Домой, как правило, больной попадает через неделю пребывания в стационаре.

Для предотвращения подобных состояний назначается профилактическое лечение:



Антикоагулянтная терапия проводится под контролем анализов на свертывание крови.

Прогноз для жизни больного

Стеноз сонных артерий при отсутствии лечения приводит к хроническому или острому нарушению мозговой гемодинамики. В первом случае отмечают признаки церебральной ишемии в виде нарушения памяти, работоспособности и преходящих признаков гипоксии мозга. При развитии инсульта, особенно при распространенном атеросклерозе, шансы на выздоровление низкие. Поэтому пациентам рекомендуется своевременное оперативное лечение, даже при отсутствии выраженных жалоб.

Для предотвращения прогрессирования болезни нужно:

  • избавиться от лишнего веса, курения, злоупотребления алкоголем;
  • нормализовать питание, снизив долю животных жиров и сладостей;
  • проходить поддерживающие курсы терапии сосудистыми средствами.

Рекомендуем прочитать статью о тромбозе сосудов головного мозга. Из нее вы узнаете о причинах и симптомах патологии, диагностике, лечении и методах профилактики.

А здесь подробнее о закупорке сосудов на ногах.



Стеноз сонной артерии возникает при нарушении тока крови по ней из-за развития атеросклероза. Это приводит к дефициту кислорода и питательных веществ в тканях головного мозга и является причиной развития преходящих или стойких ишемических атак. Для предотвращения обширного инсульта при выявленном стенозе рекомендуется оперативное лечение.

Под стенозом (или окклюзией) сонных артерий подразумевают постепенное сужение просвета этих крупных сосудов, по которым кровь.

Дуплексное сканирование внутренней сонной артерии: А . изменений, сужением менее 20 процентов, ставится диагноз атеросклероза без стеноза.

УЗИ сосудов шеи: стеноз наружной сонной артерии вследствие атеросклероза. . мультиспиральная КТ аорты, венечных сосудов, артерий почек и конечностей.

Атеросклероз как причина аортального стеноза. . Например, если сужаются коронарные артерии, то это приводит к ишемической болезни сердца.



Симптомы окклюзии брюшного отдела аорты и подвздошных артерий. . Суть ее состоит в том, что через бедренную артерию на уровне стеноза устанавливают.

В ближайшее время мы опубликуем информацию.

Источник: http://cardiobook.ru/stenoz-sonnoj-arterii/

Гемодинамически значимый стеноз как причина ишемии миокарда

Острый коронарный синдром— острая фаза ИБС. Атеросклероз, лежащий в основе ИБС, не является линейно прогрессирующим, стабильным процессом. Для атеросклероза коронарных артерий характерна смена фаз стабильного течения и обострения болезни.

ИБС — несоответствие коронарного кровотока метаболическим нуждам миокарда, т.е. объему потребления миокардом кислорода (ПМО2).



В ряде случаев клиническая картина хронической стабильной ИБС обусловлена симптомами и признаками дисфункции ЛЖ. Такое состояние определяется как ишемическая кардиомиопатия. Ишемическая кардиомиопатия — наиболее распространенная форма СН в развитых странах, достигает уровня от 2/3 до 3/4 случаев дил.

Видео о санатории «Belorus», Друскининкай, Литва

Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

Зарубежные клиники, госпитали и курорты — обследование и реабилитация за границей.



При использовании материалов сайта — активная ссылка обязательна.

Источник: http://medbe.ru/materials/ishemicheskaya-bolezn-serdtsa-ibs/gemodinamicheski-znachimyy-stenoz-kak-prichina-ishemii-miokarda/

Купить онлайн

Сайт издательства «Медиа Сфера»

содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения.

Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным

медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

  1. Журналы
  2. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова
  3. # 3, 2013
  4. Хирургическое лечение больных с гемод.

Хирургическое лечение больных с гемодинамически значимыми извитостями внутренних сонных артерий

Центральная клиническая больница с поликлиникой Управления делами Президента РФ, Москва
  • В. И. Шмырев
  • Центральная клиническая больница с поликлиникой Управления делами Президента РФ, Москва

  • Е. М. Носенко

    Центральная клиническая больница с поликлиникой Управления делами Президента РФ, Москва

  • А. Б. Сахаров

    Центральная клиническая больница с поликлиникой Управления делами Президента РФ, Москва

  • Н. С. Носенко

    Центральная клиническая больница с поликлиникой Управления делами Президента РФ, Москва

  • А. Г. Евдокимов

    Центральная клиническая больница с поликлиникой Управления делами Президента РФ, Москва

  • Введение

    Ишемические поражения головного мозга занимают ведущее место в структуре цереброваскулярных заболеваний. Острые нарушения мозгового кровообращения являются важнейшей медико-социальной проблемой, что обусловлено их высокой долей в структуре заболеваемости и смертности населения, значительными показателями временных трудовых потерь и первичной инвалидности. По данным Федеральной службы государственной статистики, на 2010 г. в Российской Федерации заболеваемость «церебральными болезнями» составляетчеловек нанаселения. Смертность от сосудистых заболеваний мозга в нашей стране занимает в структуре общей смертности второе место, не намного уступая смертности от сердечно-сосудистых заболеваний [2]. Инсульт занял второе место среди причин смертности населения в России, обогнав смертность от онкологических заболеваний. Ежегодно регистрируется более 260 инсультов нанаселения. Летальность в острой стадии всех видов инсульта составляет примерно 35%. Инвалидизация вследствие инсульта занимает первое место среди причин первичной инвалидности, у 80% больных инсульт приводит к инвалидизации со стойким неврологическим дефицитом. Риск повторного инсульта достигает 40%, треть из них заканчивается летальным исходом. В России проживает 1 млн человек, перенесших инсульт, при этом третью часть составляют лица трудоспособного возраста, к труду возвращается только каждый четвертый из них.

    Патологические изменения артерий, кровоснабжающих головной мозг, проявляются многообразными клиническими симптомами острой и хронической мозговой сосудистой недостаточности. Доказана ведущая роль атеросклероза в развитии окклюзионно-стенотических процессов брахицефальных артерий, приводящих к тяжелым и даже необратимым формам ишемии головного мозга. Известна роль аорто-артериита в поражении проксимальных отделов ветвей дуги аорты с наличием клинических признаков хронической ишемии головного мозга. Широкое внедрение в повседневную практику цветового дуплексного сканирования (ЦДС) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) позволило диагностировать различные виды деформаций сонных и позвоночных артерий в виде извитостей, перегибов и петлеобразований у больных с клинической картиной хронической мозговой сосудистой недостаточности [4]. С помощью рентгеноконтрастной ангиографии такие заболевания стали диагностировать с начала ХХ века, а в 50-е годы появились сообщения об удачных операциях по поводу патологических извитостей внутренних сонных артерий. В настоящее время эта проблема вызывает большой интерес у ангиохирургов и неврологов в связи с увеличением числа диагностированных деформаций брахицефальных артерий у больных различных возрастных групп — от детей до людей преклонного возраста [1, 3]. В настоящей публикации представлен наш опыт хирургического лечения больных с клинически проявлявшимися деформациями внутренних сонных артерий (ВСА).

    Целью хирургического лечения больных с гемодинамически значимыми деформациями (перегибами и петлями) ВСА, особенно при сочетании с атеросклеротическими стенозами более 60%, является профилактика ишемического инсульта и минимизация проявлений хронической мозговой сосудистой недостаточности.

    Материал и методы

    В исследование были включены 38 больных с различными формами мозговой сосудистой недостаточности, причиной которой являлись атеросклеротические гемодинамически значимые деформации (перегибы и петли) ВСА, в том числе в сочетании с атеросклеротическими стенозами

    (более 60%) экстракраниальных отделов брахицефальных артерий (БЦА), находившихся на лечении и под динамическим наблюдением в отделении сосудистой хирургии Центральной клинической больницы с поликлиникой Управления делами Президента РФ в гг. Среди больных было 17 (44,7%) мужчин и 21 (55,3%) женщина, возраст больных от 30 до 83 лет (средний возраст 65,3±7,6 года).

    В соответствии с целью исследования были сформированы 2 группы: 1-я — 12 (32%) больных с гемодинамически значимыми деформациями (извитостями и петлями) ВСА, 2-я — 26 (68%) больных с гемодинамически значимыми деформациями в сочетании с атеросклеротическими бляшками ВСА, из них у 7 (18%) были гемодинамически значимые атеросклеротические стенозы ВСА более 60%. Всего в обеих группах было 28 (74%) больных атеросклерозом экстракраниальных отделов БЦА. Между этими группами имелись статистически значимые различия по возрасту и полу больных (р<0,05).

    Общие критерии включения больных в исследование были следующими: возраст старше 40 лет, мужской и женский пол, наличие различных форм мозговой сосудистой недостаточности на фоне гемодинамически значимых деформаций ВСА в сочетании с атеросклеротическими стенозами или без них. В исследование не включали больных с такими заболеваниями, как острый инфаркт миокарда и острый инсульт, ИБС со стабильной стенокардией IV функционального класса (ФК), тяжелые нарушения ритма сердца, недостаточность кровообращения III стадии, заболевания с неблагоприятным прогнозом жизни, дисциркуляторная энцефалопатия III стадии с тяжелым стойким неврологическим дефицитом. В исследование не включали больных без симптомов мозговой сосудистой недостаточности, а также больных с высокой локализацией перегиба или петли ВСА (непосредственно перед входом в канал височной кости) в связи с технической невозможностью хирургической коррекции.

    У всех больных была хроническая мозговая сосудистая недостаточность I-III ФК. Ее функциональный класс определяли согласно классификации J. Thompson (1976) в модификации А.В. Покровского (1979). У 1 (2,6%) больного 1-й группы с деформациями ВСА и у 4 (10,5%) больных 2-й группы с атеросклерозом БЦА в анамнезе были инсульты без выраженного неврологического дефицита на момент оперативного лечения. У 13 (34,2%) больных обеих групп (5 больных только с деформациями ВСА и 8 больных с деформациями ВСА и атеросклерозом БЦА, 13,2 и 21,1% соответственно) имелись данные, свидетельствующие о перенесенных транзиторных ишемических атаках преимущественно в вертебробазилярном бассейне. Клиническая картина у остальных 20 (52,6%) больных была характерна для дисциркуляторной энцефалопатии I и II стадии смешанного, преимущественно гипертонического генеза. У всех больных наблюдалась артериальная гипертензия (АГ), вынуждавшая к постоянному использованию антигипертензивных препаратов. Продолжительность клинических проявлений АГ у всех больных превышала 5 лет, из них у 28 (73,7%) больных обеих групп — в равных соотношениях — более 10 лет. У больных 1-й группы преобладали жалобы на головную боль и головокружение, различные нарушения сна, повышенную утомляемость и эмоциональную лабильность. Больных 2-й группы, кроме головной боли и головокружений, беспокоили ухудшение памяти, нарушение концентрации внимания, снижение умственной работоспособности. У большинства больных группы с атеросклерозом наблюдался астенический синдром с физическими (общая слабость, повышенная утомляемость), эмоциональными (раздражительность, колебание настроения, тревога) и когнитивными (нарушение концентрации внимания, трудности усвоения новой информации) проявлениями.

    Основными методами исследования были цветовое дуплексное сканирование (ЦДС) внечерепных отделов брахицефальных артерий и мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) [8] с внутривенным введением контрастного вещества (омнипак). Рентгеноконтрастную ангиографию мы не использовали. При наличии непереносимости йодсодержащего контрастного вещества (у 3 больных) использовали метод магнитно-резонансной томографии (МРТ).

    Всем больным было проведено ЦДС экстракраниальных отделов БЦА на этапе поликлинического обследования и повторно при поступлении в клинику. Визуализацию БЦА выполняли по стандартной методике с помощью линейного датчика с частотой 14-9 МГц на аппарате Vivid 7 (GE Vingmed Ultrasaund). Для оценки гемодинамики в проксимальных и дистальных отделах деформированных ВСА применяли также конвексный датчик с частотой 7-5 МГц. ВСА исследовали в продольной и поперечной проекциях с целью выявления сечения, в котором атеросклеротическая бляшка (АСБ) имела наибольший размер. Исследовали общие сонные артерии, области каротидных бифуркаций, внутренние и наружные сонные артерии, позвоночные артерии от устья до входа в полость черепа, брахицефальный ствол, подключичные артерии. Степень стеноза просвета сосуда определяли с учетом диаметра АСБ по методике ECST (European Carotid Surgery Trial, 1991) и гемодинамических критериев, полученных при сравнении спектрограмм кровотока — проксимальнее, над и дистальнее АСБ. При исследовании артерий использовали цветовое картирование потока, с помощью которого выявляли мягкий (гипоэхогенный) компонент АСБ. Проводили анализ спектрограмм кровотока в различных участках ВСА (проксимальнее, по ходу и дистальнее деформации) с оценкой достоверной разницы скоростных показателей кровотока и выраженности турбулентности. Увеличение линейной скорости кровотока в зоне максимальной деформации ВСА в 2 раза и более считали гемодинамически значимым, что являлось одним из важнейших факторов при определении показаний к хирургической коррекции. МСКТ с контрастированием брахицефальных артерий в экстра- и интракраниальном отделе позволила неинвазивно и с высокой точностью изучить особенности артериальной системы, кровоснабжающей головной мозг. В режиме МСКТ-ангиографии оценивали просвет сосуда, состояние стенок и окружающих тканей, в режиме трехмерной реконструкции диагностировали локализацию и вид извитости с определением гемодинамической значимости и внутреннего угла деформации. МСКТ интракраниальных артерий позволяла определить состояние внутричерепных ветвей сонных и позвоночных артерий, артерий виллизиева круга, обеспечивающих коллатеральное кровообращение [3]. На основании жалоб больных, данных анамнеза, клинической картины хронической мозговой сосудистой недостаточности, результатов ЦДС и МСКТ в 38 наблюдениях были определены показания к хирургическому лечению.

    У 20 (52,6%) больных были выявлены гемодинамически значимые извитости ВСА, у 11 (28,9%) из них диагностированы атеросклеротические стенозы более 60% проксимальных отделов ВСА. У 11 (28,9%) больных моложе 50 лет наблюдали петлеобразование ВСА без признаков гемодинамически значимого атеросклеротического поражения. У 18 (47,4%) больных пожилого возраста (старше 60 лет) петлеобразование сочеталось с атеросклеротическими стенозами проксимальных отделов ВСА, что послужило абсолютным показанием к операции. Более чем у половины больных (21, или 54%) извитости и петли ВСА наблюдали на противоположной стороне. Более чем у трети больных (14, или 36%) диагностировали извитости и петли экстравертебральных отделов одной или обеих позвоночных артерий.

    Гистологическое изучение резицированных участков ВСА с деформацией проведено в 5 (13,2%) наблюдениях. Операционные биоптаты артерий фиксировали в нейтральном формалине, из них вырезали поперечные или продольные фрагменты и заливали в парафин. Срезы толщиной 4-5 мм окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван-Гизону на коллагеновые волокна, фукселином на эластические, тулоидиновым синим на кислые гликозаминогликаны. Основными признаками фиброзно-мышечной (фибромускулярной) дисплазии ВСА являлись изменение интимы (утолщение или резкое истончение), увеличение в стенке гладкомышечных клеток, разрывы и фрагментация внутренней эластической мембраны, выраженный фиброэластоз интимы, признаки фиброза и эластоза в средней оболочке (медии), истончение и фрагментация эластических мембран медии. При исследовании артериальной стенки у одних больных преобладали изменения интимы, у других — медии.

    Результаты и обсуждение

    В основу определения показаний к операции положены:

    1) анализ клинических проявлений хронической мозговой сосудистой недостаточности;

    2) данные ЦДС и МСКТ, позволяющие определить наличие, локализацию и протяженность, гемодинамическую значимость и сочетанность поражений БЦА;

    3) оценка общего состояния больного с целью уменьшения риска хирургического лечения.

    Абсолютным показанием к хирургическому лечению деформаций ВСА является наличие их гемодинамической значимости у больных с клинически манифестирующими проявлениями мозговой сосудистой недостаточности в анамнезе, такими как ишемический инсульт с регрессом или минимальным неврологическим дефицитом; преходящего нарушения мозгового кровообращения или транзиторной ишемической атаки; а также наличие дисциркуляторной энцефалопатии I-II стадии [7]. При асимптомном клиническом течении операция показана только больным с доказанной гемодинамически значимой извитостью или петлями, особенно при прогрессировании прироста скоростных показателей кровотока и турбулентности, зарегистрированных при ЦДС в динамике [5, 6].

    Виды реконструктивных операций

    Протезирование ВСА выполнили в 9 (23,7%) наблюдениях. Резекцию ВСА в зоне перегиба или петли с последующим восстановлением целостности артерий путем анастомозирования по типу конец в конец произвели в 10 (26,3%) наблюдениях. В остальных 19 (50%) наблюдениях резицировали проксимальную часть ВСА с последующей редрессацией и реимплантацией последней в общую сонную артерию (ОСА). Операцию производили под ингаляционным наркозом с нейролептаналгезией. Проводили мониторирование артериального давления, для чего выполнили пункцию лучевой артерии. Всем больным вводили гепарин в дозе 5000 ЕД внутривенно перед пережатием ВСА. Для стабилизации коллатерального мозгового кровообращения во время операции использовали дозированную инфузию нимотопа. Хирургический доступ в основном не отличался какими-либо особенностями от такового при операциях на атеросклеротически измененных сонных артериях [9, 11]. Однако при высоких петлях или перегибах требовалось выделение ВСА, участки которой находились выше прохождения подъязычного нерва. Именно этот этап операции был наиболее технически сложным из-за большой вероятности повреждения нерва, высокого риска кровотечения из мелких артериальных и венозных сосудов [10]. При выделении дистального отдела ВСА пересекали m. digastricus в месте фиброзного перешейка и нередко m. styilohyoideus. Пересечение этих двух мышц производили только после их тщательного выделения из фасциальных футляров, так как за нижним краем двубрюшной мышцы располагался подъязычный нерв, который при описанной выше манипуляции всегда должен быть виден хирургу. Более трети перегибов и все петли находились в том отделе ВСА, который располагался выше места пересечения подъязычного нерва с сонными артериями. Важнейшим этапом выделения дистального отдела ВСА являлась мобилизация подъязычного нерва.

    Следует остановиться на трех особенностях топографической анатомии этой зоны. Первая — подъязычный нерв всегда фиксирован небольшой артерией, отходящей от начального отдела затылочной артерии, которая огибает спереди нерв и идет с кивательной мышцей. Вторая — в этой зоне (зона пересечения подъязычного нерва c кивательной артерией) всегда присутствовали от 2 до 5 коротких вен, располагавшихся как кнаружи, так и кнутри от подъязычного нерва и впадали во внутреннюю яремную вену. Порой они образовывали мощную венозную сеть, оплетавшую подъязычный нерв и затылочную артерию. Третья — непосредственно ниже пересечения артерии с подъязычным нервом от последнего отходит верхний корешок шейной петли (radix superior ansae cervicalis), который опускается косо по передней поверхности ОСА и сливается с нижним корешком (radix inferior), идущим из нижнего сплетения, образуя шейную петлю (ansae cervicalis). Основной технической задачей при выделении проксимального участка ВСА являлась мобилизация язычного нерва (n. hypoglossus) путем перевязки и пересечения артерий и вен в этой области, после чего натяжение нерва ослабевало, что позволяло, отведя его вверх или вниз, мобилизовать ВСА в зоне перегибов и петель. При более высоких петлях мы перевязывали и пересекали затылочную артерию, что давало возможность «на глаз» осуществить выделение патологически измененного участка ВСА. После полного выделения петли или перегиба вывихивали патологически измененную часть артерии в зону ниже язычного нерва (n. hypoglossus). Ни в одном наблюдении мы не отметили периартериального фиброза артерии в зоне перегиба, что способствовало атравматическому отделению задней стенки артерии от лежащего позади нее n. vagus, верхнего шейного ганглия и симпатического ствола (truncus sympaticus).

    Выбор того или иного вида реконструкции зависел в первую очередь от трех факторов: характера извитости (одинарный перегиб, двойной перегиб, петлеобразование), локализации патологического изменения по отношению к подъязычному нерву, выраженности морфологических изменений стенок артерии. Патологические перегибы ликвидированы у 20 (52,6%) больных. В 4 (10,5%) наблюдениях были одинарные перегибы, которые чаще локализовались в проксимальном отделе ВСА, ниже места пересечения с подъязычным нервом. У 2 (5,3%) больных они локализовались в среднем отделе ВСА. Двойные перегибы (в форме z) были обнаружены у 10 (26,3%) больных в зоне подъязычного нерва или чуть выше. И только в 2 (5,3%) наблюдениях они были выявлены довольно высоко, т.е. на 2-3 см выше подъязычного нерва. У 6 (15,8%) больных с извитостью среднего отдела ВСА проксимальный отдел был атеросклеротически стенозирован более 60%. После выделения зоны перегибов артерия оставалась довольно плотной, представляя собой фиброзную плотную «трубку», измененную по типу фиброзно-мышечной дисплазии.

    Принцип шести типов реконструктивных операций как при одинарных, так и при двойных перегибах заключался в ликвидации избытка ВСА путем резекции участка в зоне перегиба с последующим анастомозированием по типу конец в бок. Эту операцию проводили только при отсутствии склеротического процесса в проксимальном отделе ВСА. Анастомоз при этом формировали в скошенном виде на одной или двух держалках непрерывным швом проленом 6/0. Наличие атеросклеротического процесса в проксимальном отделе ВСА явилось показанием к другому виду реконструкции, а именно к резекции начального отдела атеросклеротически измененного отдела артерии с последующей реимплантацией ВСА в ОСА. При этих операциях мы только в 1 (11,1%) наблюдении из 9 использовали временный внутрипросветный шунт при низких показаниях ретроградного давления в ВСА. Следует подчеркнуть, что измерения ретроградного давления мы производили только после полного выделения зон патологических перегибов. Время полного пережатия ВСА при описанных выше видах восстановительной операции колебалось от 12 до 28 мин.

    Только в 3 наблюдениях двойного перегиба мы были вынуждены выполнить протезирование ВСА, так как стенка артерии в области перегиба и в проксимальном отделе была резко изменена циркулярным атеросклеротическим процессом. В качестве трансплантата при этих трех операциях использовали тонкостенные диаметром до 6 мм синтетические протезы из ПТФЭ фирмы «Гор-Тех» (США). В отличие от патологических перегибов петли ВСА локализовались в зоне, находившейся выше подъязычного нерва, наиболее часто на расстоянии 4,5-5,0 см от бифуркации ОСА. Наиболее «благоприятной» для реконструктивной операции была зона петель, расположенная на уровне или чуть выше подъязычного нерва, так как мобилизация нерва и перевязка затылочной артерии позволяли под хорошим визуальным контролем полностью выделить петлю из окружающих тканей. Однако такая локализация петель имела место только в 3 наблюдениях.

    Основными факторами успешной операции при гемодинамически значимом петлеобразовании являлись: 1) полное выделение петли из окружающих тканей с максимальным выпрямлением сосуда по продольной оси; 2) оценка степени морфологических изменений стенок артерии в зоне петли на протяжении всего предпетлевого отдела ВСА. Выделение петли при всех операциях произведено без каких-либо осложнений, связанных с травмами стенки артерии. Наиболее сложным этапом операции было выделение самой петли, что обусловлено морфологической неоднородностью стенки в этой зоне. По внутреннему контуру петли артериальная стенка представляла собой плотный соединительнотканный шнур, тогда как по наружному контуру она была очень тонкой, ригидной и легко ранимой, особенно в участках «аневризмоподобных» выпячиваний. После низведения петли под подъязычным нервом приступали к основному этапу реконструктивной операции. Показанием к протезированию ВСА явились выраженные морфологические изменения стенки петли в виде фиброзных участков, обусловливающих резкую деформацию сосуда после «выпрямления» в виде участков стеноза, чередующихся с участками «аневризматических» выпячиваний. Такую картину мы отмечали в 6 наблюдениях, в 2 из них также имело место атеросклеротическое поражение стенок в проксимальном отделе ВСА, что и обусловило выполнение операции с последующим протезированием. Обязательным условием выполнения резекции с последующим анастомозированием артерии по типу конец в конец явилось хорошее, т.е. без признаков склероза и фиброза, состояние стенок артерии выше и ниже петли, а также полное низведение патологически измененного участка артерии ниже подъязычного нерва. Резекцию петли выполнили 4 (10,5%) больным. При наложении сосудистого шва не допускали резкого натяжения концов артерии. Анастомоз, как правило, был «скошенным», что позволяло избежать сужения в области шва. Шов осуществляли одной лигатурой проленом 6/0 с двумя атравматичными иглами, начиная с первого П-образного стежка, не завязывая первый шов и продолжая обычными обвивными стежками по всей окружности. При завязывании встречных нитей стремились избегать эффекта «кисета» анастомоза. Только в одном наблюдении такого анастомозирования после пуска кровотока мы вынуждены были провести дополнительный П-образный шов в месте прорезывания одного стежка.

    Третьим видом реконструктивной операции при гемодинамически значимом петлеобразовании ВСА явилась резекция проксимального сегмента артерии с реимплантацией «выпрямленной» артерии в ОСА по типу конец в бок (8 операций — 21,1%). Основные преимущества такого вида реконструкции заключались в меньшей затрате времени на пережатие ВСА и более простой технике формирования анастомоза. Однако главным условием выполнения такой операции было отсутствие грубых морфологических изменений стенки сосуда в области петли, что позволило хорошо выделить и «выпрямить» ход артерии. В 3 из 8 операций реимплантации артерии использовали метод мягкой дилатации зондом Фогарти, что позволило избежать деформации в зоне «выпрямленной» артерии.

    Сравнивая эти три вида операций с учетом затрат времени и технической сложности, мы не считаем возможным выделить какие-либо преимущества, так как основной причиной выбора служили особенности морфологических изменений стенки и локализации патологически измененного хода артерии. Все операции при наличии петель выполняли без применения внутрипросветного шунтирования, так как во всех наблюдениях ретроградное давление в ВСА было не менее 30% системного. Летальных исходов во время операций и в раннем послеоперационном периоде не было. У одного больного в первые сутки после операции наблюдали кровотечение, что потребовало ревизии раны и остановки кровотечения, наложения дополнительных швов в зоне анастомоза. У 3 (7,9%) больных в раннем послеоперационном периоде имелась клиническая картина пареза языкоглоточного нерва, что было обусловлено контузией нерва при реконструкции высоких петель. У всех этих больных явления пареза были минимальными и разрешились на 6-8-е сутки после операции.

    Таким образом, острая и хроническая ишемия головного мозга может быть обусловлена наличием гемодинамически значимых деформаций (извитостей и петлеобразований) внутренних сонных артерий. Это патологическое изменение встречается в практике ангиохирурга реже, чем атеросклеротические стенозы, что можно объяснить сложностями ультразвуковой диагностики дистальных отделов извитых внутренних сонных артерий (ВСА). Несомненно, метод цветового дуплексного сканирования является операторозависимым, т.е. в известной мере субъективным и связанным с мастерством врача. С появленим современных возможностей ультразвуковой аппаратуры и ростом мастерства исследователей, а также в результате совместного применения цветового дуплексного сканирования и мультиспиральной компьютерной томографии диагностика стала более объективной. Важным фактором выявления извитостей и петель ВСА является оценка клинической картины мозговой сосудистой недостаточности, особенно у больных с синдромом артериальной гипертензии. Ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака может развиться из-за изменений гемодинамики с явлениями перфузионного дефицита дистальнее гемодинамически значимых деформаций, проявляющегося ишемией зоны кровоснабжения. Снижение ауторегуляторных возможностей вызывает выраженную редукцию кровотока в бассейне патологически измененных ВСА. Нарушение коллатеральных возможностей сосудов головного мозга также увеличивает риск развития инсульта и других осложнений. Артериальная гипертензия может привести к возникновению синдрома каротидного синуса с последующей гипотензией (вплоть до коллапса), во время которой извитости могут быть причиной резкого притока крови к головному мозгу и преходящих нарушений мозгового кровообращения либо ишемического инсульта. Нельзя исключить большую вероятность тромбоза в местах перегибов и петель, что в свою очередь может явиться причиной ишемического поражения головного мозга. И наконец, эффект турбулентности кровотока в зонах перегибов или петель, вероятно, может привести к локальному тромбообразованию с высоким риском эмболизации артерий головного мозга. Без ограничений по возрасту необходимо обследование больных с клиническими проявлениями мозговой сосудистой недостаточности методами неинвазивной диагностики (цветовое дуплексное сканирование и мультиспиральная компьютерная томография), что с высокой вероятностью позволит выявить гемодинамически значимые деформации ВСА. Выполнение по абсолютным показаниям реконструктивных операций на ВСА при гемодинамически значимых извитостях и петлеобразовании может служить важным фактором профилактики осложнений и даже ликвидации проявлений хронической мозговой недостаточности.

    Список литературы:

    1. Калитко И.М., Коваленко В.И., Березова Ю.В. и др. Диагностика и хирургическое лечение патологической извитости внутренних сонных артерий. Ангиол и сосуд хир 2007; 2: 89-91.
    2. Клиническая ангиология. Под ред. акад. РАМН А.В. Покровского. 2 т. М: Медицина 2004.
    3. Насникова И.Ю., Морозов С.П., Шмырев В.И., Евдокимов А.Г. Диагностика поражений внутренних сонных артерий в целях хирургической профилактики ишемического инсульта. Диагностическая и интервенционная радиология 2001; 5: 3: 23-
    4. Шмырев В.И., Коваленко В.И., Казанцева И.В. и др. Особенности строения интра- и экстракраниальных артерий у пациентов, перенесших ишемический инсульт и транзиторную ишемическую атаку. Фарматека 2008; 15: 169: 41-46.
    5. Аleksic M., Schutz G., Gerth S. Mulch Surgical approach to kinking and colling of the internal carotid artery. J Cardiovaskular Surg (Torino) 2004; 45: 1: 43-48.
    6. Bates M.C., Kyer P.D., Kavasmaneek C. et al. Stent-supported angioplasty correction of symptomatic clinical carotid angulation. WV Med J 2003; 99: 1:.
    7. Benes V., Netuka D. Surgical correction of symptomatic vertebral arteri kinking. Br J Neurosurg 2003; 17: 2:.
    8. Delgado almandos J.E. et al. Computed tomography angiographi of the carotid and cerebral circulation. Radiol Clin North Am 2010; 48: 2:.
    9. Grego F., Lepidi S., Cognolato D. et al. Rationail of the surgical tritment of carotid kinking. J Cardiovaskular Surg (Torino) 2003; 44: 1: 79-85.
    10. Illuminati G., Calio F.G., Papaspyropoulos V. et al. Revaskularisation of the internal carotid artery for isolated, stenotic, and symptomatic kinking. Arch Surg 2003; 138: 2:.
    11. Oliviero U., Scherillo G., Casaburi C. Kinking and colling Prospective evaluation of hypertensive patients with carotid kinking and colling: an ultrasonographic 7-year study. Angiology 2003; 54: 2:.

    Фотографии статьи

    127238, Москва, а/я 54, Издательство "Медиа Сфера"

    Источник: http://www.mediasphera.ru/issues/khirurgiya-zhurnal-im-n-i-pirogova/2013/3/1331

    This article was written by admin

    ×