Геморрагический шок код по мкб 10

Шок, не классифицированный в других рубриках (R57) Исключены: шок (вызванный): анестезией (T88.2) анафилактический (вследствие): БДУ (T78.2) неблагоприятной реакции на пищевые.

Шок, не классифицированный в других рубриках (R57)



Исключены:

  • шок (вызванный):
    • анестезией (T88.2)
    • анафилактический (вследствие):
      • БДУ (T78.2)
      • неблагоприятной реакции на пищевые продукты (T78.0)
      • сывороточный (T80.5)
    • осложняющий или сопровождающий аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.3)
    • воздействием электрического тока (T75.4)
    • в результате поражения молнией (T75.0)
    • акушерский (O75.1)
    • послеоперационный (T81.1)
    • психический (F43.0)
    • травматический (T79.4)
  • синдром токсического шока (A48.3)

Оглавление:

Недостаточность периферического кровообращения БДУ

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.



С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Источник: http://mkb-10.com/index.php?pid=17215

Шок геморрагический — описание, причины, симптомы (признаки), лечение.

Краткое описание

Геморрагический шок (разновидность гиповолемического шока) — обусловлен некомпенсированной кровопотерей, уменьшением ОЦК на 20% и более.

Классификация • Лёгкой степени (потеря 20% ОЦК) • Средней степени (потеря 20–40% ОЦК) • Тяжёлой степени (потеря более 40% ОЦК).



Компенсаторные механизмы • Секреция АДГ • Секреция альдостерона и ренина • Секреция катехоламинов.

Физиологические реакции • Снижение диуреза • Вазоконстрикция • Тахикардия.

Причины

Патогенез. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови). Однако возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает синдром малого выброса, приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ появляются неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воды при одновременном увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Результат выброса эпинефрина и норэпинефрина — периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.

• Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин).



• Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в минуту. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи — ниже 20 мл/ч.

• Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в минуту, систолическое АД падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ. При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессорные препараты (эпинефрин, норэпинефрин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию. Для лечения артериальной гипотензии, развившейся в результате кровопотери, последовательно выполняют перечисленные ниже процедуры.

• Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней яремной по Сельдингеру).

• Струйное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина и т.п.). Переливают свежезамороженную плазму, а при возможности — альбумин или протеин. При шоке средней тяжести и тяжёлом шоке проводят гемотрансфузию.



• Борьба с метаболическим ацидозом: инфузия 150–300 мл 4% р — ра натрия гидрокарбоната.

• ГК одновременно с началом замещения крови (до 0,7–1,5 г гидрокортизона в/в). Противопоказаны при подозрении на желудочное кровотечение.

• Снятие спазма периферических сосудов. Учитывая наличие (как правило) гипотермии — согревание больного.

• Апротинин–ЕД в 300–500 мл 0,9% р — ра натрия хлорида в/в капельно.

• Ингаляция увлажнённого кислорода.



• Антибиотики широкого спектра действия при наличии ран, септических заболеваний.

• Поддержание диуреза (50–60 мл/ч) •• Адекватная инфузионная терапия (до достижения ЦВД 120–150 мм вод.ст.) •• При неэффективности инфузии — осмотические диуретики (маннитол 1–1,5 г/кг в 5% р — ре глюкозы в/в струйно), при отсутствии эффекта — фуросемид 40–160 мг в/м или в/в.

• Сердечные гликозиды (противопоказаны при нарушениях проводимости [полная или частичная АВ — блокада] и возбудимости миокарда [возникновение эктопических очагов возбуждения]). При развитии брадикардии — стимуляторы b — адренорецепторов (изопреналин по 0,005 г сублингвально). При возникновении желудочковых аритмий — лидокаин 0,1–0,2 г в/в.

Источник: http://gipocrat.ru/boleznid_id33703.phtml

Геморрагический шок – следствие острой кровопотери

Что это такое?

Резкое нарушение привычного кровообращения вызывает шоковое состояние, которое называется геморрагическим. Это острая реакция организма, спровоцированная невозможностью управлять жизненно важными системами в результате внезапной потери крови. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) состояние классифицируют как один из типов гиповолемического шока (код R57.1) – неотложного патологического состояния, вызванного резким сокращением объема циркулирующей крови из-за обезвоживания.

Причины

Они делятся на 3 основные группы:

  • кровотечения спонтанные – к примеру, носовые;

Чаще всего с геморрагическим шоком встречаются акушеры-гинекологи, ведь данное состояние является одним из главных причин материнской смертности. В гинекологии к такому шоку приводит:

  • трубная беременность;

Стадии и симптоматика

Клиническая картина зависит от стадии шока, каждая из которых рассмотрена в таблице:

  • гипотония выражена плохо или вовсе отсутствует;
  • артериальное давление падает на 10% от индивидуальной нормы;
  • снижение артериального давления домм рт. ст.;
  • потеря 100% ОЦК на протяжении суток;

Особенности шока у детей

Геморрагическое шоковое состояние у ребенка может развиться не только на фоне кровотечения, но и из-за неправильного питания клеток. Для растущего организма достаточно потерять около 15% крови и процесс уже будет необратимым. К тому же нужно понимать, что ребенок гораздо сложнее переносит уменьшение объема циркулирующей крови, потому что механизмы компенсации детского организма слабо выражены.

Возможные осложнения

Если не оказать соответствующую помощь, шок будет прогрессировать в сторону своей необратимости, что приведет к таким осложнениям, как:


  • ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание);

Методы диагностики

Чтобы диагностировать шоковое состояние, нужно оценить состояние больного по таким критериям:

  • артериальное давление – если оно снижено, но кожа теплая и розовая, то это говорит о хорошем периферическом кровотоке, а если давление повышено, и кожные покровы бледные, то это показатель централизации кровообращения и нарушения периферического кровообращения;

Неотложная помощь

Оперативная неотложная помощь – это важный момент при геморрагическом шоке. Для начала необходимо вызвать бригаду скорой неотложной помощи. Ожидая ее, можно выполнить следующие действия:

  • Остановить кровотечение (если оно не внутреннее). Для этого перевязать рану жгутами или подручными средствами. Зафиксировать время наложения жгута.

Медработники должны определить источник кровопотери, принять срочные меры для облегчения состояния больного и остановки утраты биологической жидкости. Экстренные действия врача выглядят следующим образом:

  • Проверить эффективность наложенной повязки или жгута. Если имеются открытые раны, наложить зажим на сосуды.
  • Обеспечить свободное дыхание, зафиксировав язык, установив воздуховод. В тяжелых случаях провести интубацию и перевод на аппаратное дыхание (можно использовать ручной мешок Амбу).

Лечение

После оказания неотложной помощи в стационарных условиях проводится интенсивная терапия, чтобы восполнить потери ОЦК, обеспечить нормальную микроциркуляцию, вернуть кислородтранспортную способность крови, а также предупредить осложнения шока. Для этого могут вводиться:

  • растворы Гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) до 1,5 л в сутки, пока не нормализуется онкотическое давление;

Видео: шок в акушерстве

Врач акушер-гинеколог с большим стажем работы подробно расскажет обо всем, что касается геморрагического шока в акушерстве:



Даже на незначительную кровопотерю реакция организма может быть непредсказуема. Некоторые просто чувствуют слабость и небольшое недомогание, а другие теряют сознание. Предугадать всё это невозможно, как и вероятные осложнения, поэтому даже после перенесенного геморрагического шока больному необходима реабилитация.

При использовании материалов сайта, ссылка на страницу используемого материала обязательна.

Источник: http://domadoktor.ru/1204-gemorragicheskij-shok.html

Степени геморрагического шока, неотложная помощь и лечение последствий кровотечения

В медицине, термином «геморрагический шок» обозначают критическое шоковое состояние организма, вызванное острой кровопотерей. В МКБ 10 он имеет код «гиповолемический шок» и кодируется как R57.1.

Причем здесь речь идет именно об острой (быстрой, резкой) потери крови более 1% -1,5% от веса тела, что составляет от 0,5 литра.



К понятию гиповолемический шок медики не относят кровопотерю даже в 1,5 литра, если скорость истечения крови низкая, потому что в организме успевают включаться механизмы компенсации.

При сильном кровотечении организм пострадавшего теряет большое количество крови за короткий промежуток времени, что приводит к нарушению макро- и микроциркуляция в кровяном русле, развивается синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. В организме прекращается адекватный тканевый обмен. Происходит кислородное голодание клеток, ткани недополучают питательные вещества, токсичные продукты не выводятся из организма.

Геморрагический шок: причины

Причины геморрагического шока (ГШ) при острой потере можно разделить на три основные группы:

  1. спонтанные кровотечения;
  2. посттравматические кровотечения;
  3. послеоперационные кровотечения.

Геморрагический шок часто встречается в акушерстве, становясь одной из главных причин материнской смертности. Чаще к нему приводят:

  1. досрочная отслойка либо предлежащие плаценты;
  2. послеродовые кровотечения;
  3. гипотония и атония матки;
  4. акушерские травмы матки и половых путей;
  5. внематочная беременность;
  6. эмболия сосудов околоплодными водами;
  7. внутриутробная гибель плода.
Причинами геморрагического шока нередко служат онкологические заболевания, септические процессы, эрозии стенок сосудов.

От каких механизмов зависит тяжесть шока?

В развитии патогенеза компенсации кровопотери имеют значение:


  1. состояние нервной регуляции сосудистого тонуса;
  2. способность сердца работать в условиях гипоксии;
  3. свертываемость крови;
  4. условия окружающей среды по дополнительному обеспечению кислородом;
  5. уровень иммунитета.

У человека с хроническими заболеваниями способность переносить массивную кровопотерю меньше, чем у здорового. Работа военных медиков в условиях афганской войны показала, насколько тяжелой оказывается умеренная кровопотеря для здоровых бойцов в условиях высокогорья, где насыщенность воздуха кислородом снижена.

У человека в среднем циркулирует постоянно около 5 литров крови по артериальным и венозным сосудам. При этом 75% находится в венозной системе. Поэтому от быстроты адаптации именно вен зависит последующая реакция.

Внезапная потеря 1/10 части от циркулирующей массы не дает возможности быстро «пополнить» запасы из депо. Венозное давление падает, что ведет к максимальной централизации кровообращения для поддержки работы самого сердца, легких и головного мозга. Такие ткани, как мышцы, кожа, кишечник организмом признаются «лишними» и выключаются из кровоснабжения.

Во время систолического сокращения выталкиваемый объем крови недостаточен для тканей и внутренних органов, он питает только коронарные артерии. В ответ включается эндокринная защита в виде повышенной секреции адренокортикотропного и антидиуретического гормонов, альдостерона, ренина. Это позволяет задержать жидкость в организме, прекратить мочевыделительную функцию почек.

Одновременно повышается концентрация натрия, хлоридов, но теряется калий.

Повышенный синтез катехоламинов сопровождается спазмом сосудов на периферии, растет сосудистое сопротивление.



За счет циркуляторной гипоксии тканей наступает «закисление» крови накопившимися шлаками — метаболический ацидоз. Он способствует нарастанию концентрации кининов, которые разрушают сосудистые стенки. Жидкая часть крови выходит в межтканевое пространство, а в сосудах накапливаются клеточные элементы, образуются все условия для повышенного тромбообразования. Возникает опасность необратимого диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).

Сердце пытается компенсировать необходимый выброс учащением сокращений (тахикардией), но их не хватает. Потери калия снижают сократительную способность миокарда, формируется сердечная недостаточность. Артериальное давление резко падает.

Восполнение объема циркулирующей крови способно предотвратить общие нарушения микроциркуляции. От скорости и полноты оказания мероприятий неотложного значения зависит жизнь пациента.

Геморрагический шок: степени, классификация

Как же определяется степень кровопотери, ведь для адекватной и эффективной терапии шоковых состояний, связанных потерей части крови, важно точно и своевременно определить степень кровопотери.

На сегодняшний день из всех возможных классификаций острой кровопотери, практическое применение получила такая:


  1. легкая степень (потеря крови от 10% до 20% объема крови), не превышающая 1 литр;
  2. средняя степень (кровопотеря от 20% до 30% объема крови), в пределах до 1,5 литров;
  3. тяжелая степень (кровопотеря порядка 40% объема крови), достигающая 2 литров;
  4. крайне тяжелая, или массивная кровопотеря — когда теряется свыше 40% объема крови, составляя более 2 литров.

В отдельных случаях интенсивной кровопотери развиваются нарушения гомеостаза необратимого характера, не поддающиеся коррекции даже моментальным восполнением объема крови.

Потенциально смертельными считают следующие виды кровопотери:

  1. потеря в течение суток 100% объема циркулирующей крови (далее — ОЦК);
  2. потеря в течение 3 часов 50% ОЦК;
  3. одномоментная потеря 25% объема ЦК (1,5-2 литров);
  4. форсированная потеря крови со скоростью 150 мл в минуту.

Для определения степени кровопотери и степени тяжести геморрагического шока используется комплексная оценка клинических, параклинических и гемодинамических показателей.

Шоковый индекс Альговера

Большое значение имеет подсчет шокового индекса Альговера, определяемого как частное при делении показателя частоты сердечных сокращений на величину систолического давления. В норме шоковый индекс составляет менее 1. В зависимости от степени кровопотери и тяжести шока это может быть:

  1. индекс от 1 до 1,1 соответствующий легкой степени кровопотери;
  2. индекс 1, 5 — средней степени кровопотери;
  3. индекс 2 — тяжелой степени кровопотери;
  4. индекс 2,5 — крайне тяжелой степени кровопотери.

Кроме индекса Альговера, уточнению объема потерянной крови помогает измерение величины артериального и центрального венозного давления (АД и ЦВД), мониторирование минутного или почасового диуреза, а также уровень гемоглобина крови и его соотношение с показателем гематокрита (удельного веса эритроцитарной массы от общего объема крови).



О легкой степени кровопотери говорят следующие признаки:

  1. Частота сердечных сокращений менее 100 ударов в минуту, бледность,
  2. сухость и пониженная температура кожных покровов,
  3. величина гематокрита от 38 до 32 %, ЦВД от 3 до 6 мм водного столба,
  4. величина диуреза более 30 мл.

Кровопотеря средней степени проявляется более выраженными симптомами:

  1. Учащением ЧСС до 120 ударов в минуту,
  2. возбуждением и беспокойным поведением,
  3. появлением холодного пота,
  4. падением ЦВД до 3-4 см водного столба,
  5. снижением гематокрита до 22-30%,
  6. диурезом менее 30 мл.

О тяжелой степени кровопотери свидетельствуют:

  1. Тахикардия более 120 в минуту,
  2. падение артериального давления ниже 70 мм рт. ст., а венозного — меньше 3 мм вод ст.,
  3. выраженная бледность кожи, сопровождаемая липким потом,
  4. анурия (отсутствие мочи),
  5. понижение гематокрита ниже 22%, гемоглобина — менее 70 г/л.

Степени и стадии тяжести кровопотери

Степень выраженности клинической картины геморрагического шока определяется объемом кровопотери и в зависимости от этого распределяется на:

  1. I — легкую;
  2. II — среднюю;
  3. III- тяжелую;
  4. IV- крайне тяжелую.
При I степени ГШ потеря крови не более 15% от общего объема. На этой стадии развития шока больные контакты, их сознание сохранено. Бледность кожи и слизистых оболочек сопровождается учащением пульса до 100 ударов в минуту, небольшой артериальной гипотонией (100 и выше мм рт. ст.) и олигурией (снижением количества выделяемой мочи).

К симптомам ГШ II степени присоединяется беспокойство и повышенное потоотделение, появляется акроцианоз (синюшность губ, пальцев конечностей). Пульс учащается до 120 ударов в минуту, частота дыхания — до 20 в минуту, артериальное давление понижено домм рт. ст., нарастает олигурия. Дефицит объема ЦК вырастает до 30%.



В течении ГШ III степени кровопотеря достигает 40% ОЦК. Больные в состоянии спутанного сознания, резко выражены бледность и мраморность кожи, а частота пульса превышает 130 ударов в минуту. У больных в этой стадии наблюдается одышка (ЧДД до 30 в мин) и олигурия (отсутствие выделяемой мочи), а систолическое артериальное давление падает ниже 60 мм рт. ст.

IV степень ГШ характеризуют дефицит объема ЦК более 40% и угнетение жизненно-важных функций: отсутствие пульса, сознания, венозного давления. У больных наблюдается арефлексия, анурия, поверхностное дыхание.

Геморрагический шок: неотложная помощь, алгоритм оказания

Первое, остановите кровопотерю!

Основной целью неотложных мероприятий при геморрагическом шоке является поиск источника кровотечения и его ликвидация, что зачастую требует оперативного вмешательства. Временная остановка кровотечения достигается с помощью жгута, повязки или эндоскопического гемостаза.

Следующим важнейшим этапом для устранения шока и сохранения жизни пациента является немедленное восстановление объема циркулирующей крови. При этом скорость внутривенной инфузии растворов должна опережать скорость продолжающейся потери крови не менее чем на 20%. Для ее определения используют такие объективные показатели как АД, ЦВД и ЧСС.



К ургентным мероприятиям при ГШ также относится катетеризация крупных сосудов — она обеспечивает надежный доступ к кровеносному руслу и необходимую скорость вливаний. В терминальной стадии ГШ прибегают к внутриартериальным инфузиям.

Важными составляющими неотложных мероприятий при ГШ становятся:

  1. искусственная вентиляция легких;
  2. вдыхание кислорода через маску;
  3. адекватное обезболивание;
  4. необходимый уход за больным (согревание).

Самое важное, это то что действия по оказанию первой помощи на фоне выявленного острого кровотечения должны быть направлены на:

  1. меры по остановке кровотечения;
  2. предупреждение гиповолемии (обезвоживания).

Без чего нельзя оказать первую помощь

Помощь при геморрагическом шоке не может обойтись без:

  1. наложения кровоостанавливающих повязок, жгута, иммобилизации конечности при ранениях крупных сосудов;
  2. придания пострадавшему лежачего положения, при легкой степени шока пострадавший может находиться в эйфоричном состоянии и неадекватно оценивать свое самочувствие, пытаться встать;
  3. по возможности восполнения потери жидкости с помощью обильного питья;
  4. согревания теплыми одеялами, грелками.

К месту происшествия необходимо вызвать «Скорую помощь». От скорости действий зависит жизнь пациента.



Алгоритм оказания неотложной медицинской помощи

Алгоритм действий врача определяется тяжестью травмы и состоянием пациента:

  1. проверка эффективности давящей повязки, жгута, наложение зажимов на сосуды при открытых ранениях;
  2. установка систем для переливания в 2 вены, по возможности пункция подключичной вены и ее катетеризация;
  3. налаживание переливания жидкости для скорейшего возмещения ОЦК, при отсутствии Реополиглюкина или Полиглюкина на время транспортировки подойдет обычный физиологический раствор;
  4. обеспечение свободного дыхания путем фиксации языка, установки воздуховода, при необходимости интубация и перевод на аппаратное дыхание или использование ручного мешка Амбу;
  5. проведение обезболивания с помощью инъекции наркотических аналгетиков, Баралгина и антигистаминных препаратов, Кетамина;
  6. введение кортикостероидов для поддержки артериального давления.

«Скорая» должна обеспечить максимально быструю (со звуковым сигналом) доставку пациента в стационар, сообщить по рации или телефону о поступлении пострадавшего для готовности персонала приемного отделения.

Лечение геморрагического шока

Интенсивная терапия после остановки кровотечения и катетеризации вен направлена на:

  1. Ликвидацию гиповолемии и восстановление объема циркулирующей крови.
  2. Дезинтоксикацию.
  3. Обеспечение адекватной микроциркуляции и сердечного выброса.
  4. Восстановление исходных показателей осмолярности и кислородтранспортной способности крови.
  5. Нормализация и поддержание нормального диуреза.
  6. Профилактика ДВС-синдрома (агрегации эритроцитов).

Для достижения этих целей приоритет в инфузионной терапии ГШ получили:

  1. растворы ГЭК до 1,5 литров в сутки и нормализации онкотического давления крови;
  2. внутривенные кристаллоидные растворы в объеме до 2 литров, до нормализации АД;
  3. эритроцитарная масса и другие кровезаменители под контролем ЦВД до уровня гематокрита 32-30%;
  4. коллоидные растворы (желатины и декстраны) в пропорции 1:1 к общему объему инфузий;
  5. донорская кровь;
  6. глюкокортикостероиды в максимальных дозировках (до 1,5 мг).

Важную роль в терапии ГШ отводят сосудорасширяющим препаратам, необходимым для устранения спазма сосудов (папаверин, эуфиллин); профилактике реперфузионного синдрома, для чего используют ощелачивающие растворы, антиоксиданты, ГОМК, трентал и антигистаминные препараты и ингибиторы протеолиза.



Критерии эффективности лечения

Интенсивная терапия при ГШ проводится до уровня показателей, свидетельствующих о ликвидации угрожающего жизни состояния:

  1. АД до уровня 100/60 мм рт. ст. и выше;
  2. ЧСС до 100 ударов в минуту;
  3. ЦВД 4 и выше мм вод ст.;
  4. поминутный диурез свыше 1 мл, а почасовой — выше 60 мл;
  5. уровень гемоглобина 60 г/л;
  6. концентрация кислорода крови%;
  7. содержание белка в плазме крови более 50 г/л;
  8. гематокрит венозной крови 20% и выше.

Возможные осложнения

На фоне декомпенсированного ГШ могут развиваться:

  1. ДВС — синдром (слипание эритроцитов);
  2. синдром реперфузии (кислородный парадокс);
  3. ишемия миокарда;
  4. кома;
  5. фибрилляция желудочков;
  6. асистолия.

Последствия. Через несколько лет после массивной кровопотери, сопровождающейся ГШ возможно развитие эндокринной патологии и хронических заболеваний внутренних органов с исходом в инвалидизацию.

Видео по теме

Геморрагический шок в акушерстве

Видеоканал «Лекции по акушерству».

Курс лекций по патологическому акушерству для студентов медицинского колледжа. Читает Дьякова С.М., врач акушер-гинеколог, преподаватель — общий стаж работы 47 лет. Лекция 6 — «Геморрагический шок в акушерстве».



Первая помощь при острой кровопотере

На видеоканале «S. Orazov» Вы узнаете принципы оказания неотложной помощи при острых потерях крови.

Что такое шок?

На видеоканале «MEDFORS». Лекция по Шоку раскрывает истинное его значение, патогенез, клинику, классификацию и стадии шоковых состояний.

Источник: http://alcostad.ru/stepeni-gemorragicheskogo-shoka-neotlozhnaya-pomoshh-i-lechenie-posledstvij-krovotecheniya/

Геморрагический шок

К развитию геморрагического шока обычно приводят геморрагии, превышающие 1000 мл, т. е. потеря более 20% ОЦК или 15 мл крови на 1 кг массы тела. Продолжающееся кровотечение, при котором кровопотеря превышает 1500 мл (более 30 % ОЦК), считается массивным и представляет непосредственную угрозу жизни женщины. Объем циркулирующей крови у женщин неодинаков, в зависимости от конституции он составляет: у нормостеннков — 6,5 % от массы тела, у астеников — 6,0 %, у пикников — 5,5 %, у мускулистых женщин атлетического сложения — 7 %, поэтому абсолютные цифры ОЦК могут меняться, что нужно учитывать в клинической практике.

Код по МКБ-10

Причины и патогенез геморрагического шока

Причинами кровотечений, приводящих к шоку, у гинекологических больных могут быть: нарушенная внематочная беременность, разрыв яичника, самопроизвольный и искусственный аборт, замершая беременность, пузырный занос, дисфункциональные маточные кровотечения, субмукозная форма миомы матки, травмы половых органов.



Какой бы ни была причина массивного кровотечения, ведущим звеном в патогенезе геморрагического шока является диспропорция между уменьшенным ОЦК и емкостью сосудистого русла, что сначала проявляется нарушением макроциркуляции, т. е. системного кровообращения, затем появляются микроциркуляторные расстройства и, как следствие их, развиваются прогрессирующая дезорганизация метаболизма, ферментативные сдвиги и протеолиз.

Систему макроциркуляции образуют артерии, вены и сердце. К системе микроциркуляции относятся артериолы, венулы, капилляры и артериовенозные анастомозы. Как известно, около 70 % всего ОЦК находится в венах, 15 % — в артериях, 12 % — в капиллярах, 3 % — в камерах сердца.

При кровопотере, не превышающеймл, т. е. около 10 % ОЦК, происходит компенсация за счет повышения тонуса венозных сосудов, рецепторы которых наиболее чувствительны к гиповолемии. При этом не происходит существенного изменения артериального тонуса, частоты сердечных сокращений, не меняется перфузия тканей.

Симптомы геморрагического шока

Симптомы геморрагического шока имеют следующие стадии:

  • I стадия — компенсированный шок;
  • II стадия — декомпенсированный обратимый шок;
  • III стадия — необратимый шок.

Стадии шока определяются на основании оценки комплекса клинических проявлений кровопотери, соответствующих патофизиологическим изменениям в органах и тканях.

1 стадия геморрагического шока (синдром малого выброса, или компенсированный шок) обычно развивается при кровопотере, приблизительно соответствующей 20 % ОЦК (от 15 % до 25 %). В эту стадию компенсация потери ОЦК. осуществляется за счет гиперпродукции катехоламинов. В клинической картине превалируют симптомы, свидетельствующие об изменении сердечно-сосудистой деятельности функционального характера: бледность кожных покровов, запустение подкожных вен на руках, умеренная тахикардия до 100 уд/мин, умеренная олигурия и венозная гипотония. Артериальная гипотония отсутствует или слабо выражена.

Если кровотечение прекратилось, то компенсированная стадия шока может продолжаться довольно долго. При неостановленном кровотечении происходит дальнейшее углубление расстройств кровообращения, и наступает следующая стадия шока.

К кому обратиться?

Лечение геморрагического шока

Лечение геморрагического шока чрезвычайно ответственная задача, для решения которой врач-гинеколог должен объединить усилия с анестезиологом-реаниматологом, а в случае необходимости — привлечь гематолога-коагулолога.

Для обеспечения успеха терапии необходимо руководствоваться следующим правилом: лечение должно начинаться как можно раньше, быть комплексным, проводиться с учетом причины, вызвавшей кровотечение, и состояния здоровья больной, предшествовавшего ему.

Комплекс лечебных мероприятий включает в себя следующее:

  1. Гинекологические операции по остановке кровотечения.
  2. Оказание анестезиологического пособия.
  3. Непосредственное выведение больной из состояния шока.

Все перечисленные мероприятия должны осуществляться параллельно, четко и быстро.

Лекарства

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность — «Лечебное дело»

Поделись в социальных сетях

Портал о человеке и его здоровой жизни iLive.

ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ВРЕДНЫМ ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ!

Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления.

Обязательно проконсультируйтесь с квалифицированным специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!

При использовании материалов портала ссылка на сайт обязательна. Все права защищены.

Источник: http://ilive.com.ua/health/gemorragicheskiy-shok_107765i15953.html

Геморрагический шок код по мкб 10

Геморрагический шок развивается вследствие уменьшения ОЦК при кровотечении, что приводит к критическому снижению тканевого кровотока и развитию гипоксии тканей.

СИНОНИМЫ

Гиповолемический геморрагический шок.

O75.1 Шок во время или после родов и родоразрешения.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

От кровотечений, связанных с родами, в мире ежегодно умираютженщин. МС от акушерских кровотечений и геморрагического шока в РФ за 2001–2005 гг. составляет 63–107 наживорождённых или 15,8–23,1% в структуре МС.

ПРОФИЛАКТИКА

Основная причина смертности при геморрагическом шоке в акушерстве — недооценка объёма кровопотери, запоздалые и недостаточно энергичные лечебные мероприятия. При акушерских кровотечениях необходимо своевременное оказание квалифицированной помощи.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины геморрагического шока в акушерстве — массивные кровотечения во второй половине беременности, во время и после родов (потеря более 1000 мл крови, т.е. ³15% ОЦК или ³1,5% массы тела). Угрожающими жизни кровотечениями считают следующие состояния:

· потеря 100% ОЦК в течение 24 ч или 50% ОЦК за 3 ч;

· кровопотеря со скоростью 150 мл/мин или 1,5 мл/(кг´мин) в течение 20 мин и дольше;

· одномоментная кровопотеря ³1500–2000 мл (25–35% ОЦК).

Причинами массивных кровотечений во время беременности и родов может стать преждевременная отслойка нормально или низко расположенной плаценты, предлежание плаценты, разрыв матки, оболочечное прикрепление пуповины. Причины массивных кровотечений в третьем периоде родов и раннем послеродовом периоде — гипотонияи атония матки, дефекты плаценты, плотное прикрепление и приращение плаценты, травма родовых путей, выворот матки, нарушение свёртываемости крови. Предложено мнемоническое обозначение причин послеродовых кровотечений — «4 Т»: тонус, ткань, травма, тромбин.

ПАТОГЕНЕЗ

Кровопотеря ³15% ОЦК приводит к активации компенсаторных реакций, включающих стимуляцию симпатической нервной системы вследствие рефлексов с барорецепторов синокаротидной зоны и крупных внутригрудных артерий, активацию гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковой системы с высвобождением катехоламинов, ангиотензина, вазопрессина, антидиуретического гормона. Данные изменения способствует спазму артериол, повышению тонуса венозных сосудов (увеличению венозного возврата и преднагрузки), увеличению ЧСС и силы сердечных сокращений, уменьшению экскреции натрия и воды в почках. Вследствие того, что гидростатическое давление в капиллярах снижается больше, чем в интерстиции, в период 1–40 ч после кровопотери, происходит медленное перемещение межклеточной жидкости в сосудистое русло (транскапиллярное восполнение). Снижение кровотока в органах и тканях приводит к изменениям КОС артериальной крови — повышению концентрации лактата и увеличению дефицита оснований. С целью поддержания нормального pH при воздействии ацидемии на хеморецептор дыхательного центра ствола головного мозга возрастает минутная вентиляция, ведущая к снижению напряжения углекислого газа в крови.

При кровопотере ³30% ОЦК происходит декомпенсация в виде артериальной гипотензии — снижения систолического АД менее 90 мм рт.ст. Если состоянию предшествовала АГ, декомпенсацией следует считать уровень 100 мм рт.ст., а при тяжёлом гестозе — даже «нормальные» цифры систолического АД. Продолжение выброса стрессорных гормонов вызывает гликогенолиз, липолиз (умеренная гипергликемия и гипокалиемия). Гипервентиляции недостаточно для обеспечения нормальный pH артериальной крови, вследствие чего развивается ацидоз. Дальнейшее снижение тканевого кровотока ведёт к усилению анаэробного метаболизма с увеличением выделения молочной кислоты.

Прогрессирующий метаболический лактоацидоз снижает pH в тканях и блокирует вазоконстрикцию. Происходит расширение артериол, кровь заполняет микроциркуляторное русло. Падает сердечный выброс, возможно повреждение эндотелиальных клеток и развитие ДВС-синдрома.

При кровопотере ³40% ОЦК и снижении систолического АД ³50 мм рт.ст. ишемия ЦНС дополнительно стимулирует симпатическую нервную систему, что приводит к формированию так называемого второго плато АД. Без энергичной интенсивной терапии шок переходит в необратимую стадию (распространённое повреждение клеток, ПОН, ухудшение сократимости миокарда вплоть до остановки сердечной деятельности).

После восстановления сердечного выброса и тканевого кровотока возможны более выраженные повреждения органов, чем в период гипотензии. Вследствие активизации нейтрофилов, выделения ими радикалов кислорода, высвобождения медиаторов воспаления из ишемизированных тканей происходит повреждение клеточных мембран, увеличение проницаемости лёгочного эндотелия с развитием острого РДС, мозаичное внутридольковое повреждение печени с увеличением активности трансаминаз в плазме. Возможен спазм прегломерулярных артериол почек, развитие острого некроза канальцев и ОПН. Вследствие снижения выделения глюкозы печенью, нарушения печёночной выработки кетонов и торможения периферического липолиза происходит нарушение поступления энергетических субстратов к сердцу и мозгу.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Акушерские кровотечения подразделяют на четыре класса в зависимости от величины кровопотери (табл. 53-3).

Таблица 53-3. Классификация кровотечения и клинические стадии геморрагического шока во время беременности (для беременной массой 60 кг и при объёме циркулирующей крови 6000 мл)

Примечание: * % массы тела ´ 10 = %ОЦК, если ОЦК пациентки составляет 1/10 массы тела.

** При исходном АД более 100 мм рт.ст.

*** Шоковый индекс (ШИ) — ЧСС/систолическое АД.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) И ДИАГНОСТИКА ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА У БЕРЕМЕННЫХ

Изменения гемодинамики, дыхательной системы и газообмена, происходящие к концу беременности, оказывают влияние на диагностику геморрагического шока.

Во время беременности ОЦК и сердечный выброс возрастают на 30–50%. ЦВД и давление заклинивания в легочной артерии существенно не меняются, несмотря на значительное увеличение внутрисосудистого объёма. Это происходит в результате снижения общего периферического сосудистого сопротивления и лёгочного сосудистого сопротивления.

Коллоидное онкотическое давление в среднем снижено до 18 мм рт.ст. (на 14%). Риск отёка лёгких при проведении инфузионной терапии высок из-за снижения градиента коллоидное онкотическое давление/давление заклинивания лёгочной артерии.

В системе органов дыхания также происходят изменения. В результате повышения метаболических потребностей матери и плода потребление кислорода возрастает на 20%. Увеличение минутной вентиляции и дыхательного объёма на 40% приводит к компенсированному дыхательному алкалозу со снижением paCO2 до 27–32 мм рт.ст. Вследствие снижения концентрации бикарбоната в плазме до 18–21 мэкв/л существенного изменения pH не происходит. Эти изменения необходимо учитывать при интерпретации данных КОС крови у пациентки с шоком.

Для определения величины кровопотери применяют визуальную оценку, использование мерной ёмкости, гравиметрический и кислотно-гематиновый методы.

Определение выраженности геморрагического шока во время беременности и в раннем послеродовом периоде часто затруднено, так как пациентки вследствие увеличения ОЦК и сердечного выброса, молодого возраста и хорошей физической формы способны переносить существенную кровопотерю с минимальными изменениями гемодинамики.

Помимо учёта теряемой крови, следует обращать внимание на косвенные признаки гиповолемии.

У пациенток с кровотечением 1 класса (см. классификацию) редко встречается дефицит ОЦК, признаков шока нет.

При кровотечении 2 класса часто присутствуют жалобы на необъяснимое беспокойство, чувство холода, ощущение нехватки воздуха или плохое самочувствие. Отмечают признаки лёгкого или компенсированного геморрагического шока: умеренная тахикардия, тахипноэ. Возможны ортостатические изменения АД, нарушения периферического кровообращения в виде положительного теста заполнения капилляров, пульсовое АД £30 мм рт.ст. Тест заполнения капилляров проводят прижатием ногтевого ложа, возвышения большого пальца в течение 3 с до появления белого окрашивания. В норме после окончания давления розовая окраска восстанавливается менее чем за 2 с.

Кровотечение 3 класса характеризуется проявлениями умеренного геморрагического шока: выраженная гипотензия, тахикардия и тахипноэ. Нарушения периферического кровообращения выражены. Кожные покровы холодные и влажные.

При кровотечении 4 класса пациентка находится в тяжёлом или декомпенсированном геморрагическом шоке: возможно отсутствие пульсации на периферических артериях, АД определить не удаётся, олигурия — диурез £0,5 мл/(кг´ч) — или анурия. В отсутствие адекватной объёмозамещающей инфузионной терапии не исключено развитие циркуляторного коллапса и остановки сердечной деятельности.

ЛЕЧЕНИЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Массивное акушерское кровотечение с геморрагическим шоком — комплексная проблема, требующая координированных действий команды специалистов.

При остановке кровотечения во время беременности показано экстренное родоразрешение и применение утеротоников. При неэффективности переходят к следующим мерам:

1) селективная эмболизация маточных артерий (если есть возможность);

2) гемостатические швы: «рюкзачный» по B-Lynch, «квадратный» по Cho, «матрасный» по Hamann, а также шов,

стягивающий нижний маточный сегмент;

3) перевязка магистральных сосудов (a. hypogastrica) и/или перевязка маточных артерий;

Для остановки кровотечения после родов следует примененять в порядке очередности:

1) наружный массаж матки;

3) ручное обследование матки;

4) ушивание разрывов родовых путей.

После ручного обследования возможно применение внутриматочной баллонной тампонады (тампонадный тест). При отсутствии эффекта показано применение всех указанных выше оперативных (включая ангиографический) методов остановки кровотечения.

Реанимационное пособие осуществляют по схеме ABC: дыхательные пути (airway), дыхание (breathing) и кровообращение (circulation). То есть необходимо оценить проходимость дыхательных путей и адекватность дыхания, применить ингаляцию кислорода или ИВЛ с кислородом и восстановить адекватное кровообращение.

Крайне важно обеспечить периферический или центральный венозный доступ через два или более катетера 14–16G.

Также необходимо выполнение катетеризации мочевого пузыря, электрокардиоскопии, пульсоксиметрии, определение АД, учёт кровопотери.

Основные задачи инфузионной терапии — восстановление и поддержание следующих показателей:

· транспорта кислорода и оксигенации тканей;

· КОС и электролитного баланса.

При кровопотере до 30% ОЦК (кровотечение 1–2 класса) и остановленном кровотечении проводят возмещение кристаллоидами в 3-кратном объёме по отношению к кровопотере. Если кровотечение продолжается или кровопотеря составляет 30% ОЦК и более (кровотечение 3–4 класса), требуется сочетание кристаллоидов и коллоидов, в качестве последних предпочтительны 6% гидроксиэтилкрахмал или 4% модифицированный желатин. Для первоначального возмещения ОЦК при кровотечении 3–4 класса с кровопотерей 30–40% ОЦК применяют инфузию 2 л кристаллоидов и 1–2 л коллоидов (табл. 53-4).

Таблица 53-4. Первоначальная инфузионно-трансфузионная терапия при акушерском кровотечении (масса тела 60 кг, объём циркулирующей крови 6000 мл)

При исходном нарушении гемостаза — терапия, направленная на устранение причины

Мониторинг инфузионной терапии

Первоначальное возмещение ОЦК проводят со скоростью 2–3 л за 5–15 мин под контролем ЭКГ, АД, пульсоксиметрии, теста заполнения капилляров, КОС крови, объёма диуреза. Необходимо стремиться к уровню систолического АД £90 мм рт.ст. или £100 мм рт.ст. при АГ в анамнезе. Неинвазивное измерение АД в условиях снижения периферического кровотока и гипотензии может быть неточным или ошибочным (до 25% наблюдений).

Наиболее точный метод — инвазивное измерение АД, позволяющее также проводить исследование газов и КОС артериальной крови.

При геморрагическом шоке венозный тонус повышен, а ёмкость венозного русла снижена, поэтому замещение потерянного ОЦК может вызвать затруднения. Быструю внутривенную инфузию в объёме 2–3 л считают безопасной.

Дальнейшую терапию можно проводить либо дискретно (250–500 мл за 10–20 мин) с оценкой гемодинамических параметров, либо с постоянным мониторингом ЦВД. Получение достаточного для восстановления тканевой перфузии заполнения левых отделов сердца требует довольно высоких значений ЦВД (10 см вод.ст. и выше).

В редких случаях сохранение низкого тканевого кровотока при положительных значениях ЦВД требует оценки работы левых отделов сердца. В качестве стандартной методики применяют катетеризацию лёгочной артерии, крайне редко использующуюся в акушерстве и грозящую серьёзными осложнениями. Малоинвазивные альтернативы — анализ пульсового контура при катетеризации лучевой артерии, оценка параметров центральной гемодинамики и внутригрудных волемических показателей при транспульмональной термодилюции (методика PICCO), чреспищеводная эхокардиография.

Конечной целью инфузионной терапии при шоке считают восстановление тканевого кровотока. Об этом можно судить по нормальным показателям пульсоксиметрии, теста заполнения капилляров, диурезу в объёме 0,5–1 мл/(кг´ч). В качестве критерия улучшения тканевого кровотока применяют также клиренс лактата и сатурацию смешанной венозной крови. При адекватном лечении концентрация лактата снижается на 50% в течение первого часа интенсивной терапии. Интенсивную терапию продолжают до снижения лактата £2 ммоль/л. При сохранении высокой концентрации лактата в течение 24 ч прогноз сомнительный. Сатурация смешанной венозной крови отражает баланс между доставкой и потреблением кислорода и коррелирует с сердечным индексом. Для определения сатурации смешанной венозной крови необходим катетер в лёгочной артерии, однако было показано, что значения сатурации крови из центральной вены близки к сатурации смешанной венозной крови. Необходимо стремиться к значениям сатурации смешанной венозной крови ³70%.

Восстановление кислородотранспортной функции крови

Трансфузия эритроцитарной массы позволяет значительно увеличить содержание кислорода в артериальной крови.

Показания к переливанию эритроцитарной массы — снижение Hb £60–70 г/л, кровопотеря ³40% ОЦК. Для переливания желательно использовать систему с лейкоцитарным фильтром, что способствует уменьшению вероятности иммунных реакций, обусловленных трансфузией лейкоцитов.

В качестве альтернативы трансфузии эритроцитарной массы предложены следующие методы: аутодонорство, острая нормоволемическая и гиперволемическая гемодилюция. Также возможна интраоперационная аппаратная реинфузия крови, состоящая из сбора крови во время операции, отмывания эритроцитов и последующей трансфузии эритровзвеси. Относительное противопоказание — примесь ОВ. В этом случае применяют отдельный операционный отсос для удаления ОВ, отмывание эритроцитов удвоенным объёмом раствора, применение лейкоцитарного фильтра при возврате эритроцитов. В отличие от ОВ, попадание фетальных эритроцитов в состав аутоэритровзвеси допустимо. В связи с этим при определении у новорождённого резусположительного фактора крови, резус- отрицательной родильнице необходимо ввести увеличенную дозу анти-резусгаммаглобулина.

Коррекция свёртывающей системы крови

Во время лечения пациентки с кровотечением функция системы гемостаза наиболее часто страдают под влиянием препаратов для инфузии, при коагулопатии разведения и при возникновении ДВС-синдрома. Коагулопатия разведения имеет клиническое значение при замещении более 100% ОЦК, проявляясь снижением содержания плазменных факторов свертывания. На практике коагулопатию разведения трудно отличить от ДВС-синдрома, развитие которого возможно в следующих случаях:

· преждевременная отслойка нормально или низко расположенной плаценты, особенно в сочетании с внутриутробной гибелью плода;

· геморрагический шок с ацидозом, гипотермией.

В фазу гипокоагуляции ДВС-синдрома происходит быстрое падение концентрации факторов свёртывания и содержание тромбоцитов (факторы свёртывания — £30% от нормы, протромбиновое время и АЧТВ увеличены в ³1,5 от исходного уровня). Клинически диагноз подтверждают при отсутствии образования сгустков в излившейся крови при продолжающемся кровотечении.

Свежезамороженная плазма. Показание для переливания свежезамороженной плазмы — замещение плазменных факторов свёртывания крови в следующих ситуациях:

· АЧТВ ³1,5 от исходного уровня при продолжающемся кровотечении;

· при кровотечении III–IV класса (геморрагическом шоке II–III).

Начальная доза составляет 12–15 мл/кг, повторные дозы — 5–10 мл/кг. Есть данные о том, что при гипокоагуляционной фазе ДВС-синдрома эффективны дозы свежезамороженной плазмы ³30 мл/кг. Скорость трансфузии свежезамороженной плазмы — не менее 1000–1500 мл/ч, при стабилизации коагуляционных показателей скорость уменьшают до 300–500 мл/ч. Цель применения свежезамороженной плазмы — нормализация АЧТВ.

Желательно использовать свежезамороженную плазму, прошедшую лейкоредукцию.

Криопреципитат. Криопреципитат, содержащий фибриноген и фактор VIII, показан как дополнительное средство лечения нарушений гемостаза при содержании фибриногена £1 г/л. Обычная доза составляет 1–1,5 ЕД/10 кг (8–10 пакетов). Цель — повышение концентрации фибриногена ³1 г/л.

Тромбоконцентрат. Возможность трансфузии тромбоцитов рассматривают в следующих случаях:

· содержание тромбоцитов менее/мм3 на фоне кровотечения;

· содержание тромбоцитов менее 20–30 000/мм3 без кровотечения;

· при клинических проявлениях тромбоцитопении или тромбоцитопатии (петехиальная сыпь).

Одна доза тромбоконцентрата повышает уровень тромбоцитов примерно на 5000/мм3. Обычно применяют 1 ЕД/10 кг (5–8 пакетов).

Антифибринолитики. Транексамовая кислота и апротинин ингибируют активацию плазминогена и активность плазмина. Показание для применения антифибринолитиков — патологическая первичная активизация фибринолиза.

Для диагностики этого состояния используют тест на лизис эуглобулинового сгустка с активизацией стрептокиназой или 30-минутный лизис при тромбоэластографии.

Концентрат антитромбина III. При снижении активности антитромбина III менее 70% показано восстановление противосвёртывающей системы с помощью переливания свежезамороженной плазмы или концентрата антитромбина III. Активность антитромбина III необходимо поддерживать в пределах 80–100%.

Рекомбинантный фактор VIIа. Рекомбинантный активированный фактор VII был разработан для лечения эпизодов кровотечения у пациентов с гемофилией A и B. В качестве эмпирического гемостатика препарат успешно применяют при различных состояниях, связанных с неконтролируемыми тяжёлыми кровотечениями. В связи с недостаточным количеством наблюдений, окончательно не определена роль рекомбинантного фактора VII A в лечении акушерских кровотечений. Препарат может быть использован после стандартных хирургических и медикаментозных средств остановки кровотечения.

· Hb ³70 г/л, фибриноген ³1 г/л, тромбоциты ³50 000/мм3;

· pH ³7,2 (коррекция ацидоза);

· согревание пациентки (желательно, но не обязательно).

Возможный протокол применения (по Собешчик и Бреборович):

· первоначальная доза — 40–60 мкг/кг внутривенно;

· при продолжении кровотечения — повторные дозы по 40–60 мкг/кг 3–4 раза через 15–30 мин;

· при достижении дозы 200 мкг/кг и отсутствии эффекта необходимо проверить условия для применения;

· только после проведения коррекции может быть введена следующая доза 100 мкг/кг.

Поддержание температурного, кислотно-основного и электролитного баланса

Гипотермия нарушает функцию тромбоцитов и снижает скорость реакций каскада свёртывания крови (10% на каждый 1 °С снижения температуры тела). Кроме того, ухудшается состояние сердечно-сосудистой системы, транспорт кислорода (смещение кривой диссоциации Hb — О2 влево), элиминация лекарств печенью. Крайне важно согревать как внутривенные растворы, так и пациентку. Центральную температуру необходимо поддерживать близкой к 35 °С.

При интенсивной терапии необходимо избегать гиперкапнии, гипокалиемии, гипокальциемии, перегрузки жидкостью и излишней коррекции ацидоза бикарбонатом натрия.

Адреномиметики при шоке применяют по следующим показаниям:

· кровотечение произошло во время действия регионарной анестезии и симпатической блокады;

· необходимо время для установки дополнительных внутривенных линий;

· вследствие кардиодепрессорного влияния продуктов ишемии тканей развился гиподинамический гиповолемический шок.

Параллельно с восполнением ОЦК возможно болюсное внутривенное введение 5–50 мг эфедрина, 50–200 мкг фенилэфрина или 10–100 мкг эпинефрина. Титровать эффект лучше путём внутривенной инфузии: допамин — 2–10 мкг/(кг´мин) или более, добутамин — 2–10 мкг/(кг´мин), фенилэфрин — 1–5 мкг/(кг´мин), эпинефрин — 1–8 мкг/мин.

Применение данных препаратов усугубляет риск сосудистого спазма и ишемии органов, но оправданно в критической ситуации.

Послеоперационная терапия

После остановки кровотечения интенсивную терапию продолжают до восстановления адекватной перфузии тканей.

Цели проводимой терапии:

· систолическое АД ³100 мм рт.ст. (при предшествующей АГ ³110 мм рт.ст.);

· содержание Hb и уровень Ht, достаточные для транспорта кислорода;

· нормализация гемостаза, электролитного баланса, температуры тела (³36 °С);

· увеличение сердечного выброса;

· обратное развитие ацидоза, снижение содержания лактата до нормальных значений.

Проводят профилактику, диагностику и лечение возможных проявлений ПОН.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

Акушерское кровотечение и геморрагический шок могут осложнить течение любой беременности и любых родов. В связи с этим при появлении признаков кровотечения показана экстренная госпитализация.

ПРОГНОЗ

При лечении геморрагического шока следует ожидать положительного исхода при восстановлении параметров центральной гемодинамики и тканевого кровотока в течение первых 6 ч.

  • Вы здесь:  
  • Главная
  • Акушерство
  • Кровотечения в акушерстве
  • Геморрагический шок во время или после родов

Акушерство -гинекология

Обновленные статьи по акушерству

© 2018 Все секреты медицины на МедСекрет.нет

Источник: http://www.medsecret.net/akusherstvo/krovotecheniya/431-gemorragicheskij-shok-vo-vremja-ili-posle-rodov

This article was written by admin

×