Геморрагический шок патогенез

Геморрагический шок — этиология, патогенез. Геморрагический шок возникает в ответ на патологическую кровопотерю. Развивается синдром малого выброса, гипоперфузия тканей, полиорганная.

Геморрагический шок — этиология, патогенез.



Геморрагический шок возникает в ответ на патологическую кровопотерю. Развивается синдром малого выброса, гипоперфузия тканей, полиорганная и полисистемная недостаточность.

Оглавление:

Геморрагический шок в акушерстве остается одной из причин материнской смертности (2—3 место среди причин материнской смертности).

Этиология. Причинами геморрагического шока в акушерстве являют­ся потеря более 1000 мл крови, или >15% ОЦК, или >1,5% от массы тела. Угрожающими жизни кровотечениями считаются:

  • 1) потеря 100% ОЦК в течение 24 часов или 50% ОЦК за 3 часа;
  • 2) кровопотеря со скоростью 150 мл/мин или 1,5 мл/кг/мин (>20 мин;
  • 3) одномоментная кровопотеря >1500—2000 мл (25—35% ОЦК).

    При экстрагенитальной патологии, гестозах, слабости родовой деятельности, при неадекватном обезболивании родов симптомы шока могут появиться и при меньшей кровопотере (мл).

    Причиной геморрагического шока является кровотечение, которое может быть обусловлено:
  • • преждевременной отслойкой нормально расположенной и предлежа­щей плаценты;
  • • частичным плотным прикреплением или приращением, плаценты;
  • • врожденными дефектами гемостаза;

    Способствуют кровотечению состояния, когда нарушается гемостаз в организме матери вследствие попадания в ее кровоток тромбопластических субстанций от плода и элементов плодного яйца: эмболия околоплод­ными водами, мертвый плод в матке.

    Авторы: Г.М. Савельева, Р.И. Шалина, Л.Г. Сичинава, О.Б. Панина, М.А. Курцер

    Источник: http://medichelp.ru/rubriki/akusherstvo/7115-gemorragicheskiy-shok-etiologiya-patogenez.html

    2. Патогенез и диагностика геморрагического шока в акушерстве.

    Геморрагический шок – клиническая категория для обозначения критических состояний, связанных с острой кровопотерей.

    В патогенезе геморрагического шока основную роль играет несоответствие между уменьшающимся в связи с кровотечением ОЦК и емкостью сосудистого русла. Дефицит ОЦК обуславливает снижение венозного возврата к правому сердцу, уменьшение ударного и минутного объема, снижение артериального давления.

    В ответ на это включаются компенсаторные механизмы – перераспределение крови в сосудистом русле, поступление интерстициальной жидкости в кровоток, периферический сосудистый спазм. Эти механизмы компенсируют кровопотерю, не превышающую 20–25 % ОЦК (1000–1200 мл.).

    При продолжающемся кровотечении периферический сосудистый спазм становится одной из причин шока, способствуя развитию нарушений микроциркуляции в виде следующих фаз:

    вазоконстрикция со снижением кровотока в капиллярах;

    расширение сосудистого пространства – нарастающая гипоксия обусловливает открытие дополнительных капилляров, что ведет к еще большему несоответствию ОЦК и сосудистого русла; происходит замедление кровотока, гипоксия, нарушение метаболизма, накопление недоокисленных продуктов; ухудшается центральная гемодинамика;

    диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови вследствие активации внутренней системы гемостаза на фоне ацидоза;

    необратимый шок – активация фибринолитической системы.

    Различают 4 степени тяжести геморрагического шока:

    I степень. Дефицит ОЦК 15 %. Артериальное давление около 100 мм. рт. ст. Общее состояние ближе к удовлетворительному. Частота пульсав 1 минуту. Концентрация гемоглобина 90 г/л. Незначительная бледность. Состояние легко обратимо.

    II степень. Дефицит ОЦК до 30 %. Артериальная гипотония (80–90 мм рт. ст.), снижение ЦВД (менее 60 мм вод. ст.), тахикардия (100–120 уд/мин.), концентрация гемоглобина 80 г/л и ниже. жалобы на слабость, головокружение, потемнение в глазах. Бледность. Снижение диуреза.

    III степень. Дефицит ОЦК 30–40 %. Артериальное давление снижено до 60–70 мм. рт. ст., снижается ЦВД, тахикардия до 140 уд/мин, гипотермия: олигурия. Состояние тяжелое. Общая заторможенность, спутанность сознания, бледность кожных покров, периферический цианоз.

    IV степень. Дефицит ОЦК более 40 %. Сознание отсутствует. Артериальное давление и ЦВД не определяется. Дыхание частое, поверхностное. Гипорефлексия, анурия.

    Объективным критерием тяжести шока является почасовой диурез, который зависит от состояния кровообращения в почках. Диурез более 40 мл/час свидетельствует об адекватном периферическом кровообращении.

    Лечение острой кровопотери, осложненной геморрагическим шоком, должно быть ранним и комплексным. Ведущим специфическим компонентом лечения является остановка кровотечения, методы которой выбирают в зависимости от причины, объема, скорости кровопотери, тяжести состояния больной. Главное условие – немедленность и надежность остановки кровотечения.

    3. Принципы интенсивной терапии кровопотери геморрагического шока.

    Успех терапии в значительной степени зависит от точного определения величины кровопотери. Существуют прямые и непрямые методы определения объема кровопотери.

    К прямым методам относят: колориметрический, метод измерения электропроводимости крови, гравиметрический.

    К непрямым – визуальный, метод оценки кровопотери по клиническим признакам, методы измерения объема крови с помощью индикатора, определение «шокового индекса», плотности крови и гематокрита.

    Объем кровопотери может быть установлен путем вычисления шокового индекса Альговера (отношение частоты пульса к уровню систолического артериального давления). В норме индекс Альговера меньше единицы.

    Объем кровопотери, % ОЦК Индекс

    Известно, что организм беременной женщины за счет аутогемодилюции и мобилизации крови из депо может восполнить до 20 % ОЦК, что соответствует 1000 мл. потерянной крови. При кровопотере, превышающей 1200 мл развивается геморрагический шок.

    Для лечения кровопотери и шока в современном акушерстве используют коллоидные и кристаллоидные кровезаменители, которые обладают специфически направленным действием.

    Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

    Источник: http://studfiles.net/preview//page:55/

    ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК

    Этиология и патогенез. Основными звеньями в патогенезе геморрагического шока являются кровопотеря, потеря жидкости, нарушение циркуляции крови или недостаточность сердца в результате уменьшения объема циркулирующей крови.

    усиливается, уменьшается тканевый кровоток и усугубляется течение шока.

    Калий при гипоксии и ацидозе выходит из клеток и теряется с мочой. Гиповолемия стимулирует секрецию вазопрессина и альдосте- рона и почка задерживает натрий и воду. Полное восстановление функции почек возможно, если нарушение кровотока в почке продол­жалось не болееч.

    Вначале возникает продолжительный спазм мелких сосудов, ко­торый затем распространяется и на более крупные сосуды (прежде всего вены). Вследствие спазма прекапиллярных и посткапиллярных сфинктеров количество крови, притекающей в капиллярное простран­ство, уменьшается и гидростатическое давление снижается. Из интер­стициального пространства в сосудистое русло поступает значитель­ное количество жидкости, что является компенсаторной реакцией (увеличение объема циркулирующей крови- компенсаторная гемоди­люция).

    Однако спазм мелких сосудов приводит к замедлению кровото­ка в капиллярах, реологические свойства крови ухудшаются, вязкость ее повышается, клетки крови осаждаются, происходят агрегация тромбоцитов и эритроцитов, изменение формы эритроцитов, наблю­дается краевое расположение лейкоцитов. Кровоток в капиллярах приобретает хаотический характер, развивается «заболачивание» от­дельных зон микроциркуляции — «сладж». Открытие артерио- венозных шунтов и выключение из циркуляции застойных сосудистых русел еще больше ухудшают кровоснабжение клеток.

    Вследствие нарушений капиллярного кровообращения к клет­кам доставляется меньше кислорода и активируется анаэробный гли­колиз, что приводит к накоплению недоокисленных продуктов обме­на, в первую очередь молочной кислоты, в результате чего развивает­ся метаболический ацидоз. Прогрессирующая гипоксия и ацидоз вы­зывают паралич прекапиллярных сфинктеров, вследствие чего приток крови по сравнению с оттоком усиливается, что приводит к стазу в капиллярной зоне. Гидростатическое давление становится выше онко- тического и вследствие гипоксии, ацидоза жидкость покидает капил­ляры и переходит в межклеточное пространство. При дальнейшем усилении гипоксии и ацидоза происходит паралич посткапиллярных сфинктеров, что вызывает стаз и секвестрацию крови в капиллярной зоне. Экстравазация и секвестрация приводят к дальнейшему умень­шению объема циркулирующей крови. Порочный круг замыкается.

    Тяжелая кровопотеря и геморрагический шок довольно часто осложняются развитием синдрома диссеминированного внутрисо- судистого свертывания, при котором одновременно или последова­тельно наряду с гиперкоагуляцией крови и образованием микро­тромбов происходит потребление факторов свертывания, активизация фибринолиза и наблюдается кровоточивость. В тех случаях, когда до­минирует внутрисосудистое свертывание при минимальном фибрино- лизе, синдром ДВС будет протекать как диффузный тромбоз, кото­рый может в еще большей степени нарушать периферический крово­ток не только в раннем периоде шока, но и после практически полной ликвидации гиповолемии, а также способствует артерио-венозному шунтированию (в т.ч. в легких). Если же преобладает фибринолиз, а прокоагулянтная активность снижена, то клинически отмечается кро­вотечение, которое в свою очередь усугубляет проявления геморраги­ческого шока за счет нарастания гиповолемии.

    Ацидоз при шоке вызывает гипервентиляцию; гиповолемия обусловливает увеличение альвеолярного мертвого пространства; раз­витие микроателектазов в легких сопровождается увеличением веноз­ной примеси со снижением Ра02 , т.е. создаются условия для разви­тия острой дыхательной недостаточности и синдрома «шокового лег­кого» (респираторного дистресс-синдрома у взрослых).

    Нарушения микроциркуляции при отсутствии лечения усугуб­ляются, и через некоторое время шоковый процесс из стадии компен­сации переходит в стадию декомпенсации. Происходит глубокое по­вреждение клеток (их гибель). При повреждении жизненно важных органов шок становится необратимым. Практически считается, что момент необратимости шока наступает тогда, когда больной умирает. Заранее определить необратимость шокового состояния невозможно, поэтому необходимо максимально использовать все терапевтические возможности для выведения больного из этого состояния.

    В патогенезе гиповолемического шока и, прежде всего, в нару­шении функции жизненно важных органов (острой сердечной недос­таточности) и развитии синдрома полиорганной недостаточности, большое значение имеет эндогенная интоксикация. Современные взгляды на развитие эндогенной интоксикации при шоке основаны на том, что гипоксия повышает продукцию и освобождение из некоторых тканей и органов (мышц нижних конечностей, печени, поджелудоч­ной железы, кишечника и др.) токсических веществ различной приро­ды.

    Важную роль в патогенезе органной патологии при геморраги­ческом и других видах шока играют свободные радикалы кислорода. Обладая высокой окислительной активностью, они способны нару­шать структуру и функцию клетки, а также, соединяясь с молекулами внешней среды, инициировать ряд цепных реакций, обусловливаю­щих разобщение интегративных функций организма.

    В норме во всех органах и системах организма постоянно при­сутствуют свободные радикалы кислорода. Равновесие между образо­ванием и утилизацией свободных радикалов кислорода в норме не­прерывно контролируется ферментными и неферментными антиокси- дантными системами организма. В условиях патологии активность антиоксидантных систем снижается, вследствие чего количество сво­бодных радикалов кислорода резко возрастает: супероксидный анион- радикал (022 ), перекись водорода (Н202), гидроксильный радикал (+ОН), синглентный кислород ^Ог).

    При шоке в организме накапливается избыточное количество фактора некроза опухолей, интерлейкинов, простагландинов, тром- боксанов, лейкотриенов, продуктов перекисного окисления липидов, лизосомальных гидролаз и др. В частности, при поступлении лизосо- мальных ферментов в печень, поджелудочную железу, кишечник, почки и скелетные мышцы в них возникают значительные дистрофи­ческие изменения. Лизосомальный гидролиз может быть одной при­чин образования факторов, угнетающих сократительную функцию миокарда и получивших в литературе название МБР (миокардиоде- прессирующие факторы). Эти субстанции оказывают отрицательное инотропное влияние на миокард и вазокон-стрикторное воздействие на органы брюшной полости. Кроме того, эти пептиды вызывают блокаду ретикулоэндотелиальной системы.

    При геморрагическом шоке в плазме крови в значительном ко­личестве появляются пептиды с молекулярной массойдаль- тон. Являясь продуктами распада белков, они действуют как вторич­ные эндотоксины, вызывая угнетение или расстройство различных функциональных процессов. Биологическая активность пептидов средней массы весьма различна. Они оказывают ингибирующее дей­ствие на целый ряд метаболических процессов: дыхание митохондрий, синтез ДНК в гепатоцитах и лимфоцитах, синтез и утилизацию глюко­зы, синтез гемоглобина и др. В результате действия среднемолекуляр­ных пептидов уменьшается фильтрационная способность эритроци­тов, нарушается процесс транспорта аминокислот, выведение креати- нина, транспорт ионов в почках, натриево-калиевый баланс эритроци­тов. Доказано их влияние на функцию нервных клеток, процессы пе- рекисного окисления липидов в головном мозге. Пептиды средней массы ингибируют эритропоэз, нарушают многие функции формен­ных элементов крови, в частности, аппарат клеточного иммунитета.

    В настоящее время считается, что именно эндогенная интокси­кация является одной из ведущих причин возникновения острой сер­дечной и полиорганной недостаточности при геморрагическом шоке, а также при синдроме ишемии и реперфузии.

    Клиника геморрагического шока. Различают три стадии ге­моррагического:

    1 стадия — компенсированный обратимый шок (синдром малого выброса);

    2 стадия — декомпенсированный обратимый шок;

    3 стадия — декомпенсированный необратимый шок.

    Вместе с тем, не у каждого больного заболевание проходит все три стадии развития. Скорость перехода от компенсации к декомпен­сации и необратимости в значительной мере обусловлена компенса­торными возможностями организма, исходным состоянием больного, интенсивностью кровотечения и объемом кровопотери. Именно ком­плекс этих факторов определяет степень выраженности геморрагиче­ского шока.

    Компенсированный обратимый геморрагический шок обу­словлен такой кровопотерей, которая достаточно хорошо компенсиру­ется механизмами адаптации и саморегуляции. Больной в сознании, спокоен, иногда несколько возбужден. Кожа и видимые оболочки бледные, конечности холодные. Отмечается опустевание на верхних конечностях подкожных вен, которые, теряя объемность, становятся нитевидными. Пульс частый, слабого наполнения. Несмотря на сни­жение сердечного выброса, артериальное давление обычно нормаль­ное, однако иногда может быть даже несколько повышенным. Это объясняется тем, что вслед за кровопотерей происходит избыточное выделение катехоламинов и как следствие — компенсаторный спазм периферических сосудов. Возникает олигоурия. Причем количество выделяемой мочи может уменьшаться наполовину и более (нормамл/час). Центральное венозное давление снижается, а иногда становится близким к нулю в результате уменьшения венозного воз­врата. Продолжительность синдрома малого выброса бывает различ­ной. Довольно долго компенсированная стадия геморрагического шо­ка может продолжаться при остановленном кровотечении.

    Декомпенсированный обратимый геморрагический шок ха­рактеризуется более глубокими расстройствами кровообращения. Пе­риферическая вазоконстрикция и как следствие — высокое перифери­ческое сопротивление сосудов, уже не в состоянии компенсировать малый сердечный выброс, что приводит к снижению системного арте­риального давления. Поэтому наряду с симптомами, характерными для компенсированной стадии шока (бледностью кожи, тахикардией, олигоурией), в стадии декомпенсации на первый план выходит гипо­тония. Именно развитие артериальной гипотензии свидетельствует о расстройстве компенсаторной централизации кровообращения. Одной из причин снижения артериального давления является уменьшение периферического сопротивления сосудов. Длительная периферическая вазоконстрикция приводит к гипоксии и ишемии тканей, в результате чего в них, а затем и в крови происходит накопление большого коли­чества вазодилятаторов (гистамина, серотонина, активаторов кинина и др.), которые оказывают сосудорасширяющее действие на прекапил- лярные сфинктеры. Причем это происходит даже тогда, когда про­должается продукция катехоламинов. Последние теряют свой вазо- конскрикторный эффект, если повышено содержание вазодиллятато- ров. Именно в стадии декомпенсации начинается нарушение органно­го кровообращения (в печени, в почках, в кишечнике, несколько в меньшей степени в мозге и в сердце). Олигурия, являющаяся компен­саторной реакцией организма, во второй стадии шока хотя и проявля­ется как функциональный сдвиг, но связана уже с расстройством по­чечного кровотока (функциональная преренальная олигурия). Именно для этой стадии характерны наиболее выраженные клинические при­знаки шока: бледность кожи, похолодание конечностей, акроцианоз, усиливающаяся тахикардия и одышка. Значительно снижается артери­альное давление (90-80 мм рт.ст. и ниже). Тоны сердца становятся глухими, что обусловлено как недостаточным диастолическим напол­нением, так и ухудшением сократительной функции миокарда. Из-за крайне низкого венозного возврата и опустевания камер сердца ино­гда может наблюдаться выпадение отдельных пульсовых толчков на периферических артериях, а также исчезновение тонов сердца при глубоком вдохе. Если в первой стадии, как правило, наблюдается компенсированный метаболический ацидоз, то в стадии декомпенса­ции в результате углубляющейся тканевой гипоксии он становится весьма выраженным и уже требует специальной коррекции. Нарас­тающая гипоксия и ухудшение органного кровотока, особенно голов­ного мозга, способствует появлению одышки, которая направлена не столько на увеличение насыщения кислородом крови, сколько на ком­пенсацию метаболического ацидоза путем активизации процесса вы­ведения из организма углекислоты. То есть увеличение респираторно­го алкалоза является основным способом компенсации метаболиче­ского ацидоза. При дальнейшем прогрессировании шока развитие одышки имеет более сложный генез и связана с развитием респира­торного дистресс-синдрома или синдрома «шокового легкого».

    Следует отметить, что усиление акроцианоза на фоне общей бледности кожи, гипотония с олиго- или анурией представляют собой весьма грозные симптомы, свидетельствующие о возможном переходе процесса в необратимую стадию шока.

    Декомпенсированный необратимый геморрагический шок яв­ляется стадией еще более глубоких нарушений кровообращения во всех органах и системах и качественно мало чем отличается от деком- пенсированного обратимого шока. При необратимом шоке патологи­ческие процессы настолько нарушают метаболизм и все другие функ­ции органов, что их ликвидация чаще всего возможна лишь теорети­чески. Развитие необратимых изменений является лишь вопросом времени. Если декомпенсация кровообращения длится более 12 часов и при этом, несмотря на проводимую интенсивную терапию, артери­альное давление остается низким, отсутствует сознание, наблюдается олиго- или анурия, конечности холодные и цианотичные, углубляется ацидоз, прогрессирующе снижается температура тела, появляются ги- постатические изменения в коже, то шок следует считать необрати­мым.

    Значительное влияние на прогноз при геморрагическом шоке оказывают интенсивность кровотечения, объем кровопотери, степень и длительность артериальной гипотензии и шока, возраст, наличие сопутствующей патологи, объем, скорость и качественный состав ин­фузионной терапии.

    Оценка степени тяжести кровопотери и геморрагического шока.

    Определение степени тяжести кровопотери играет значитель­ную роль в исходе лечения больных с кровотечением. От величины кровопотери во многом зависит объем и качество инфузионной и ме­дикаментозной корригирующей терапии. Выделяют 4 степени тяжести кровопотери:

    Легкая — дефицит ОЦК составляет 20% и менее.

    Средняя — дефицит ОЦК составляет от 21 до 30%.

    Тяжелая — дефицит ОЦК составляет от 31 до 50%.

    Крайне тяжелая — дефицит ОЦК составляет более 50%.

    В основу данной классификации положен дефицит ОЦК, однако он далеко не всегда соответствует величине кровопотери, что обусловле­но происходящими в организме при кровопотере и шоке, компенса­торно-приспособительными процессами (например, аутогемодилю- ция).

    Легкая — соответствует дефициту глобулярного объема 20 % и менее. Средняя — соответствует дефициту глобулярного объема от 21 до 40%. Тяжелая — соответствует дефициту глобулярного объема от 41 до 60%. Крайне тяжелая — соответствует дефициту глобулярного объема более 60%.

    Для определения дефицита ОЦК (величина кровопотери) и его компонентов (глобулярный и плазменный объем) применяют различ­ные методики: радионуклидный и красочный способы, расчетные способы, используя гематокритное число (по Муру или В.Д.Сидора) или вязкость крови. Как правило, эти методики позволяют определить истинный объем циркулирующей крови и его компонентов, т.е. те по­казатели, которые в настоящее время имеются у пациента. Дефицит ОЦК и его компонентов определяется путем вычитания полученных данных из должных величин. Расчет последних можно проводить, ис­пользуя расчетные таблицы А.А.Покровского, Мура и др.

    В качестве экспресс-диагностики шока можно использовать оп­ределение «шокового индекса» или индекса Альговера (ИА): отноше­ние частоты сердечных сокращений в минуту к величине систоличе­ского артериального давления.

    В норме ИА равен 0,5-0,6 (60 : 120 = 0,5, 70 : 120 = 0,6).

    ИА = 0,7-0,8 — кровопотеря составляет 10 % ОЦК.

    И А = 0,9-1,2 — кровопотеря составляет% ОЦК.

    И А = 1,5 — кровопотеря составляет% ОЦК.

    ИА = 2 — кровопотеря составляет более 50 % ОЦК.

    Для адекватного лечения больных с кровотечением или гемор­рагическим шоком необходимо осуществлять исходный и динамиче­ский контроль за состоянием сознания, температурой и цветом кож­ных покровов, показателями гемодинамики (АД, ЧСС, ЦВД, ударный объем, сердечный индекс (СИ), минутный объем сердца, общее пери­ферическое сопротивление сосудов и др.), диуреза, ЭКГ.

    К обязательным лабораторным обследованиям следует отнести: анализ крови (с определением числа тромбоцитов, гематокрита и вязкости), анализ мочи, определение показателей водно­электролитного и белкового баланса, кислотно-основного состояния крови, системы гемокоагуляции и ряда других биохимических пока­зателей крови (глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, мочеви­ны, креатинина и др.).

    Лечение шока должно включать оказание помощи по жизнен­ным показаниям и целенаправленное воздействие на основные пато­генетические звенья:

    1. Срочная остановка кровотечения (наложение жгута, да­вящей повязки, зажима на кровоточащий сосуд, эндоскопи­ческая коагуляция сосудов в язве и т.д.).

    2. Обеспечение проходимости дыхательных путей, устра­нение кислородной недостаточности — ингаляции кисло­рода через носовой катетер или лицевую маску (3-5 л в ми­нуту), а при наличии Показаний — вспомогательная или ис­кусственная вентиляция легких.

    3. Катетеризация двух вен, одна из которых должна быть обязательно центральная (например, подключичная вена).

    4. Адекватная инфузионная терапия. Целью интенсивной инфузионной терапии острой кровопотери и геморрагиче­ского шока является восстановление основных параметров гомеостаза, нарушенных в результате острой гиповолемии.

    Основные задачи инфузионной терапии:

    восстановление центральной гемодинамики; восстановление микроциркуляции и нормализация реологи­ческих свойств крови; нормализация транскапиллярного обмена; нормализация кислородной емкости крови и восстановление ее кислородно-транспортной функции.

    Фактор времени при проведении инфузионной терапии играет исключительно важную роль, поскольку раннее начало лечебных ме­роприятий позволяет предотвратить развитие необратимых измене­ний. В ряде случаев целесообразно использовать внутривенное струй­ное введение жидкостей. Вместе с тем, с точки зрения временного фактора, восполнение плазменного объема важнее, чем глобулярного. Кровопотеря не столько опасна анемией, сколько гиповолемией, кото­рая и способствует развитию гипоксии.

    Суммарный объем внутривенно вводимых препаратов должен превышать измеренный или предполагаемый объем кровопотери на%.

    Для коррекции кровопотери (восстановления центральной гемодинамики) целесообразно использовать коллоидные + плазма крови и кристаллоидные растворы. Их соотношение должно быть не менее, чем 1:1. Причем, чем больше кровопотеря, тем больше требу­ется кристаллоидных растворов для предупреждения опасного дефи­цита вне- и внутриклеточной жидкости. При тяжелой и крайне тяже­лой степени кровопотери это соотношение может достигать 1:2 и бо­лее.

    С целью кровозамещения применяются следующие кристалло­идные растворы: лактасол, растворы Рингера, Гартмана, Рингер- Локка, которые по своему составу достаточно близки к внеклеточной жидкости.

    Для восполнения кровопотери можно использовать физиологи­ческий раствор и 5 % раствор глюкозы. Однако следует помнить о том, что эти растворы держаться в сосудистом русле не более 3 часов. Вместе с тем на первоначальном этапе лечения они достаточно хоро­шо восполняют объем циркулирующей крови, что собственно и тре­буется сделать для предупреждения самого грозного осложнения — остановки кровообращения. Следует, однако, отметить, что при ги­пертонической дегидратации обязательным компонентом инфузий является 5 % раствор глюкозы.

    Использование консервированной крови с целью коррекции ги­поволемии нецелесообразно, поскольку после гемотрансфузии ОЦК не только не возрастает, а, наоборот, снижается на%. Причиной этого является депонирование и секвестрация донорской крови, что связано с иммунологическим ответом организма на введение аллоген- ной ткани.

    Критериями оптимизации состояния при устранении острой гиповолемии являются: ЦВД более 50 мм водн. ст., систолическое АД более 100 мм рт.ст., среднее артериальное давление около 80 мм рт.ст., диурез болеемл/час.

    Восстановлению микроциркуляции и нормализации реологи­ческих свойств крови способствует применение: реополиглюкина, реосорбилакта, рефортана, трентала и др. Эти препараты быстро раз- жиживают кровь, улучшают ее текучесть, привлекают в сосудистое русло жидкость, улучшают капиллярный кровоток. Применение трен­тала, наряду с перечисленным, способствует еще и уменьшению сте­пени эндогенной интоксикации. Для восстановления микроциркуля­ции могут также использоваться препараты крови: альбумин и проте­ин, а также ганглиоблокаторы. Однако применение последних оправ­дано лишь при отсутствии гиповолемии, наличии нормального или повышенного уровня артериального давления и адекватного диуреза, а также при наличии симптомов нарушения периферического крово­обращения и периферической вазоконстрикции — холодной на ощупь кожи конечностей, мраморной окраски кожных покровов.

    Нормализации транскапиллярного обмена и восстановлению водно-солевого баланса способствует применение солевых растворов, которые близки по составу к плазме крови и легко проникают через капиллярные мембраны в интерстициальное пространство. Лучшими из них являются: лактасол, рингер-лактатный раствор, раствор Гарт­мана. Несколько менее эффективны раствор Рингера и натрия хлори­да. Применение этих растворов, обладающих крайне малой молеку­лярной массой, позволяет восполнить дефицит интерстициальной жидкости, нормализовать осмотическое давление плазмы крови и межклеточной жидкости, ликвидировать нарушения в буферных сис­темах организма.

    Применение сбалансированной и адекватной по объему, качест­ву и скорости введения инфузионной терапии, наряду с решением выше перечисленных задач, способствует устранению нарушений ге­мокоагуляции, а также позволяет осуществить коррекцию дыхатель­ных и метаболических растройств.

    Восстановление кислородтранспортной функции крови явля­ется одной из чрезвычайно важных задач. Следует, однако, отметить, что опасность развития гемичексой гипоксии становится реальной лишь при очень большой кровопотере, когда объем циркулирующих эритроцитов больного менее 1000 мл. Как известно, транспорт кисло­рода максимален при гематокрите от 0,35 до 0,4 л/л. Вместе с тем при гематокрите в 0,2 л/л его снижение составляет всего 10 % благодаря компенсаторному увеличению кровотока. При нормоволемии и адек­ватной реакции сердечно-легочной системы умеренная гемодилюция (гематокрит 0,25-0,3 л/л) хорошо переносится большинством больных. В начальный период шока больной больше страдает от циркуляторной гипоксии, чем от гемической. В критической ситуации «запас прочно­сти» гемоглобина по кислороду увеличиватся в 2-3 раза. При некорри- гированном шоке значительно важнее вначале ликвидировать гипово- лемию и гипопротеинемию и лишь затем осуществлять коррекцию анемии. Кроме того, последняя является мощным фактором, стимули­рующим эритропоэз в костном мозге.

    Вместе с тем при массивной кровопотере все же возникает не­обходимость в коррекции кислородтранспортной функции крови, осо­бенно на втором этапе лечения. С этой целью можно использовать консервированную донорскую кровь со сроком хранения не более 3 суток. Однако эффект гемотрансфузии никогда не бывает адекватен ее объему. Прежде всего это связано с тем, что 30 % перелитой крови депонируется и выключается из циркуляции. Более предпочтительны в этом отношении эритроцитарная масса, объем депонирования кото­рой составляет около 12 % и особенно взвесь размороженных эритро­цитов — 8 %.

    Коррекцию кислородтранспортной функции крови целесообраз­но проводить взвесью размороженных эритроцитов, эритроцитарной массой или эритроцитарным трансфузатом. Их гемодинамическое и антианемическое действие, а также клиническая эффективность в большинстве случаев превосходят аналогичные показатели консерви­рованной крови. При переливании значительных объемов консерви­рованной крови необходимо внутривенно вводить кальция хлорид из расчета 5 мл 10 % раствора на каждые 500 мл крови, который является физиологическим антидотом цитрата и нейтрализует миокардиоде- пресорный эффект гиперкалиемии.

    В общем объеме инфузионной терапии удельный вес консер­вированной крови не должен превышать% или% объе­ма кровопотери. Показаниями к переливанию консервированной крови является тяжелая и крайне тяжелая степень кровопоте­ри.

    При переливании крови следует помнить ряд обстоятельств: Переливание крови может сопровождаться значительным числом осложнений, в т.ч. ошибками и нарушениями техни­ки переливания (до 10%).

    Велика опасность заражения вирусным гепатитом и ВИЧ- инфекцией.

    Консервированная кровь со сроком хранения не более 3 су­ток обеспечивает кислородтранспортную функцию лишь на 50 %. При хранении в течение 6-7 дней кривая диссоциации резко смещается влево, что свидетельствует об усилении ки- слородсвязывающих свойств эритроцитов и нарушении процесса диссоциации оксигемоглобина.

    До 30 % консервированных эритроцитов находятся в крови в виде агрегатов размером 40 мкм. После переливания агре­гаты эритроцитов, оседая в капиллярном русле легких, бло­кируют его, способствуя увеличению альвеолярного мертво­го пространства и артериовенозного легочного шунтирова­ния.

    Выводится из циркуляции и депонируется до% пере­литых эритроцитов.

    Развитию легочной гипертензии способствует освобождаю­щийся из перелитых тромбоцитов или из мелких пластинча­тых тромбов серотонин, который вызывает вазоконстрик- цию и обструкцию мелких сосудов.

    При переливании крови в организм реципиента попадает большое количество различных антигенов (эритроцитарных, лейкоцитарных, лимфоцитарных и др.), которые вызывают ответную местную и общую неспецифическую иммунную реакцию, в результате чего могут усиливаться нарушения функции микроциркуляторного русла. Кроме того, перели­вание большого количества крови обусловливает развитие таких структурных повреждений легких, которые наблюда­ются при посттравматической дыхательной недостаточно­сти.

    Учитывая все перечисленное, хотелось бы еще раз подчеркнуть, что кровь и ее препараты необходимо применять строго по показани­ям. В настоящее время на вооружении врачей имеется препарат, бла­годаря которому удается осуществлять коррекцию кислородтранс- портной функции — это препарат перфторан.

    5. Глюкокортикоиды. При шоке, сопровождающемся критиче­ским ухудшением гемодинамики, используются большие дозы глюко- кортикоидов (гидрокортизон мг, дексаметазонмг, преднизолонмг). Они оказывают альфа-адреноблокирующее действие, уменьшают общее периферическое сосудистое сопротивле­ние, увеличивают сердечный выброс, стабилизируют лизосомальные мембраны.

    6. Ингибиторы протеолитических ферментов рекомендуется использовать на ранних стадиях шока. Их можно вводить внутривенно одномоментно медленно или внутривенно капельно постоянно (кон- трикал00000 ЕД/сут., гордоксЕД/сут.).

    7. Применение вазопрессоров (норадреналина гидротартрат, эфедрин, новодрин) обосновано при тяжелом геморрагическом шоке и неэффективности инфузионной корригирующей терапии. К наиболее эффективным препаратам относится допамин, который в микродозах 2-5 мкг/кг/мин. расширяет почечные, коронарные, мезентериальные, мозговые сосуды, увеличивает сократимость миокарда и нормализует диурез. Диуретическое действие допамина обусловлено не только улучшением перфузии почек, но и натрийурическим эффектом, синер­гичным с фуросемидом. Однако необходимо предостеречь от быстро­го введения допамина, т.к. в этих случаях он вызывает спазм сосудов.

    8. Антикоагулянты. Данную группу препаратов назначают лишь в тех случаях, когда достигнут надежный гемостаз и нет угрозы возникновения кровотечения (например, в послеоперационном перио­де для лечения синдрома ДВС и/или для профилактики тромбоэмбо­лических осложнений). Предпочтение следует отдавать низкомолеку­лярным гепаринам-фраксипарину (0,3-0,6 мл /сут.), клексану (20-40 мг/сут.).

    9. Учет почасового диуреза (обязательна катетеризация моче­вого пузыря!) является обязательным мероприятием, т.к. олиго- и ану­рия представляет собой ранний и достоверный признак шока, а вос­становление диуреза (30-50 мл/час) свидетельствует о восстановлении органного кровотока. Для улучшения диуреза в случаях низкого цен­трального венозного давления используют маннит или Д-сорбитол (20 % раствор 0,5-1 г/кг), а после восполнения объема циркулирующей крови — фуросемид (1 мг/кг).

    10. После ликвидации геморрагического шока и устранения не­посредственной угрозы для жизни больного начинается этап коррек­ции нарушений отдельных звеньев гомеостаза: избыточной гемо- дилюции, гипо — и диспротеинемии, кислотно-основного состояния, системы гемокоагуляции и т.д. Задачи этого этапа зависят от резуль­татов вспомогательных методов исследования.

    Источник: http://bib.social/terapiya_1014/gemorragicheskiy-shok.html

    Геморрагический шок

    Геморрагический шок — неотложное состояние организма, развивающееся во время острой потери крови.

    Причины острой кровопотери

    На первом месте среди причин острого кровотечения стоят травмы. Различают открытые и закрытые повреждения сосудов.

    На втором месте находятся профузные (сильные и объемные) кровотечения в результате различных заболеваний: синдром диссеминированного свертывания на последней стадии, распад раковой опухоли, маточные кровтечения, прободение язвы желудка и др.

    Патогенез геморрагического шока

    Снижение количества циркулирующей крови, со скоростью, при которой не успевают срабатывать защитные механизмы, приводит активации специфических баррорецепторов и рецепторов каротидного синуса. Первые расположены в сосудистой стенке дуги аорты, а вторые, находятся в месте деления общих сонных артерий на наружные и внутренние. Эти рецепторы по нервным окончаниям передают «сигналы», что приводит к увеличению частоты сокращения сердца, дыхательных движений и спазму периферических сосудов. Происходит централизация кровообращения — кровь начинает циркулировать по сосудам некоторых внутренних органов (сердце, печень, легкие) и головного мозга. Артериальное давление снижается, что еще больше стимулирует баррорецепторы. Централизация кровобращения приводит к последовательному «выключению» из общего кровотока всех органов кроме сердца и головного мозга. Но, из-за прекращения кровотока в легких, содержание кислорода в крови снижается до нуля и быстро наступает смерть.

    Клиника геморрагического шока

    Проявления геморрагического шока на прямую зависят от степени кровопотери. То есть, количества, на которое уменьшается объем циркулирующей крови (ОЦК) за достаточно короткое время. Следует напомнить, что кровопотеря объемов до 0,5 литра (в среднем 25-30%) в течении нескольких недель не приведет к шоку. Будет постепенно развиваться клиника анемии.

    Так вот, при снижении общего ОЦК до 10% геморрагический шок не развивается. Больного может беспокоить только слабость и снижение толерантности к физическим нагрузкам. Другими словами, человеку становиться труднее переносить нагрузки, которые ранее давались ему легко. Дело в том, что такой объем кровопотери может быть восполнен резервами из депонированой (другими словами — не участвующей в общем кровообращении) крови.

    Геморрагический шок начинает развиваться, когда объем потерянной крови составляет 500 и более мл. Это составляет 10-15% от ОЦК. Смертельным считается потеря более 3,5 литров крови, что равняется 70% ОЦК. Поэтому, в клинике, для расчетов объема оказания медицинской помощи, принято выделять три степени тяжести.

    При первой степени тяжести (она наблюдается при потере от 10 до 25% ОЦК) наблюдается умеренное снижение артериального давления, учащение дыхания. Кожные покровы становятся бледными. Больной жалуется на сухость во рту и чувство жажды. Слабость заставляет таких больных как можно меньше двигаться. В противном случае, отмечается головокружение и, даже, кратковременная потеря сознания — синкопа.

    Средняя степень тяжести отмечается при кровопотере от 25 до 45% ОЦК, или от одного до двух литров крови.

    Здесь отмечается более выраженная слабость. Сознание становиться спутанным. Дыхание частое и шумное. Частота сердечных сокращении доходит до 150 и могут отмечаться аритмии. На сухом языке начинают появляться «трещины». Так происходит проявление его естественных складок.

    Тяжелая степень геморрагического шока развивается при потере 40-65% ОЦК (2,5-3 литра). Сознание всегда угнетено, вплоть до комы. Бледность кожи выражена. Дыхание поверхностное и не ритмичное. При потере 3 литров крови, оно приобретает патологический характер — чередование дыхательных движений и паузы в дыхании. Тоны сердца еле прослушиваются и всегда аритмичны. Пульс слабый, даже на сонных артериях.

    Потеря 70% (3,5-4 литра) является смертельной. Практически мгновенно наступает кома и смерть. Хотя, иногда, отмечается короткий период агонии, который неспециалистами может быть расценен как кратковременное улучшение.

    Лечение геморрагического шока

    Первоочередным мероприятием при развитии геморрагического шока является инфузионная терапия. Ее объем и качественный состав (имеется ввиду соотношение кристаллоидов, коллоидов и трансфузионных средств) зависят от количества потерянной крови. То есть от степени шока.

    После налаживания инфузионной терапии приступают к остановке кровотечения. Для этого применяются как медикаментозные, так и немедикаментозные методы. В последнем случае имеется ввиду перевязка сосудов, тампонирование, удаление органа и т. п.

    Источник: http://neotlozhnaya-pomosch.info/gemorragicheskij_shok.php

    ГШЭПДПЛ Геморрагический шок. Этиология, патогенез. Диагностика. Принципы лечения.

    · Причиной геморрагического шока является острая кровопотеря любого генеза, в частности, травма, операция, повреждение органов и тканей патологическим процессом. Наиболее часто встречаются кровотечения из желудочно-кишечного тракта (в 85% язвенной этиологии) и акушерско-гинекологические кровотечения. В чистом виде массивная кровопотеря и геморрагический шок наблюдаются относительно редко, чаще сопутствуют или являются компонентом травматического, септического или других видов шока как проявление тяжелых циркуляторных расгройств.

    · Патогенез геморрагического шока У молодых здоровых людей кровопотерямл или до 10% ОЦК не вызывает значительных гемодинамических изменений. Остро возникший дефицит ОЦК (более 20-25%) ведет к уменьшению венозного возврата и, как следствие, снижению сердечного выброса и артериального давления. В ответ на артериальную гипотензию барорецепторы высокого давления дуги аорты вызывают активацию симпато-адреналовой системы с выбросом в кровь катехоламинов (концентрация адреналина может увеличивается в 2 раза, норадреналина — в 6 раз). Адреналин, воздействуя на Р-адренорецепторы, вызывает тахикардию, спазм артерий и вен, содержащих 70% ОЦК. Спазм сосудов кожи, подкожной клетчатки, желудочно-кишечного тракта может обеспечить поступление в сосудистое русло домл крови. Норадреналин, влияя на а-адренорецепторы, вызывает спазм мелких сосудов — артериол и венул, определяющих ОПСС. Вследствие гипердинамии сердца, генерализации вазоспазма и повышения ОПСС, перераспределения крови обеспечивается сердечный выброс, необходимый для поддержания нормального кровообращения головного мозга и сердца. Уменьшение давления крови в капиллярах и снижение гидростатического давления приводят к поступлению межтканевой жидкости в кровеносное русло (аутогемодилюция) с начальной скоростью 100 мл/ч. В дальнейшем скорость поступления жидкости замедляется с восстановлением ОЦК до нормы в течениечасов. Этот процесс носит двухфазный характер. В первую фазу (ограниченную временем кровотечения) в кровь поступает безбелковая жидкость, которая достаточно быстро выводится почками. Во второй фазе (через 2-24 часа) объем плазмы восстанавливается межклеточной жидкостью, содержащей белок. Путем аутогемодилюции организм способен самостоятельно восполнить до 30% ОЦК.

    · Клинически аутогемодилюция проявляется внеклеточной гипогидратацией (снижение тургора кожи, западение глазных яблок). Вазоконстрикция, вызванная гиперкатехолемией, приводит к большому числу нежелательных эффектов. 1. Спазм сосудов почек на фоне гиповолемии и артериальной гипотензии снижает перфузию последних и клинически проявляется олигурией. 2. Спазм сосудов кожи и нарушение микроциркуляции клинически проявляется бледностью кожных покровов и мраморным рисунком кожи. 3. Вазоспазм в бассейне ЖКТ вызывает некроз слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с образованием так называемых "стрессорных" язв. 4. Констрикция сосудов кожи, подкожной клетчатки, мышц обусловливает развитие тканевой гипоксии, приводящей к накоплению недоокисленных метаболитов, ацидозу и повреждению клеточных мембран эндотелия. Нарушение проницаемости эндотелия, повышение гидростатического давления способствуют переходу жидкой части крови в интерстиций и формированию агрегатов эритроцитов (сладж-синдром), что предрасполагает к развитию в дальнейшем синдрома ДВС. 5. Образующиеся в сосудах микроэмболы, включающие тромбоциты и лейкоциты, с током крови попадают в малый круг кровообращения, вызыват микротромбоз спазмированных сосудов легких, нарушение вен-тиляционно-перфузионных соотношений, что является предпосылкой к развитию респираторного дистресс-синдрома. 6. Нарушение микроциркуляции, вызванное гиперкатехолемией, помимо изменения реологии крови, приводит к ее скоплению в капиллярах и выключению значительного количества жидкости из кровотока, в результате чего развивается феномен патологического депонирования ("секвестрации"). Основу "секвестрированной" крови составляют агрегаты клеток, капли жира, активные полипептиды, кислые метаболиты и другие продукты клеточной деструкции. Образно говоря, такое "кровяное озеро" быстро превращается в болото, так как стаз и ацидоз подготавливают почву для внутрисосудистой коагуляции — синдрома ДВС.

    · Диагностика геморрагической гиповолемии, как правило, не вызывает затруднений. При осмотре у больных отмечается разной степени выраженности бледность кожных покровов и слизистых оболочек, частый малый пульс, уменьшение кровонаполнения подкожной венозной сети, сосудов склер, снижение артериального давления. Определенные трудности возникают при определении объема кровопотери и степени шока в случае развития картины гиповолемии без артериальной гипотензии.

    · У больных с кровопотерей более 40-50% ОЦК крововосполнение необходимо проводить одновременно с ингаляцией 100% кислорода через маску наркозного аппарата. Необходимо быть готовым к проведен по интубации трахеи и ИВЛ.

    · Кровопотерю восполняют в две или три вены, струйно, растворами кристаллоидов, коллоидов и эритроцитарной массой или плазмой общим объем, в 2-2,5 раза превышающем объем кровопотери. Соотношение кристаллоидов, коллоидов и эритроцитарной массы должно быть 1:1:2. Одновременно с восполнением кровопотери внутривенно инфузируют растворы адреномиметиков (допамин, добутамин, норадренашн) в дозе, определяемой ответной реакцией сердечно-сосудистой системы. При отсутствии допамина или в случае резистентности к проводимой терапии используют капельное введение адреналина. На фоне восполнения ОЦК и введения адреномиметиков при стабилизации систолического" артериального давления на уровне 90 мм рт. ст. целесообразно введение вазодилятаторов (нгпроглицерин, дроперидол) с тем, чтобы снять избыточный артериолоспазм.

    · Для профилактики синдрома ДВС назначают антиагрегантную (трентал по 100 мг, растворенный в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия, вводимый в течение 1,5-2 часов 2-3 раза в сутки), антикоагулянтную (гепарин по00 Ед. через 4-6 часов) и антипротеиназную терапию (контрикал000 Ед/сут.).

    · При восстановлении ОЦК и стабилизации гемодинамических показателей до среднефизиологического уровня при сохраняющейся анурии или олигурии рекомендуется назначение салуретиков (лазикс в доземг).

    · При необходимости проводится коррекция уровня электролитов и КОС крови, антигипоксантная и антиоксидантная терапия.

    · Некоторые авторы выделяют 5-й тип кровопотери — кровопотеря более 60% ОЦК, при которой клиника геморрагического шока не успевает развиться. Такая кровопотеря протекает по типу первичного геморрагического коллапса с быстрым наступлением терминального состояния и остановкой сердца. Для этого состояния характерно быстрое снижение АД и МОК с потерей сознания, снижение коронарного кровотока с ишемией миокарда и развитие фибрилляции или асистолии желудочков сердца. Фибрилляция или асистолия желудочков сердца наступает на фоне кровотечения или в ближайшие несколько минут после его остановки. Летальный исход можно предупредить путем немедленной попытки добиться максимально возможной централизации кровообращения. Для этого могут быть использованы следующие приемы. 1. Пережатие кулаком аорты (через брюшную стенку) в абдоминальном ее отделе. 2. Внутривенное (внутрисердечнои) введение адреналина (возможно одновременно с норадреналином или мезатоном) в дозе 0,1 мг/сек и более, с последующим постепенным снижением дозы адреналина на фоне крововосполнештя. 3. Внутриартериальное (через бедренную артерию) нагнетание крови в центральном направлении. Такая централизация кровообращения позволяет на какое-то время сохранить кровоснабжение головного мозга и сердца на критическом уровне, произвести остановку кровотечения и восполнить кровопотерю.

    · Больные с явными признаками продолжающегося кровотечения и нестабильными показателями гемодинамики направляются в операционную где неотложные диагностические и лечебные мероприятия совмещаются с предоперационной подготовкой. Наличие клиники постгеморрагической анемии без явных признаков продолжающегося кровотечения служит основанием для госпитализации пациента в ОРИТ, где осуществляются диагностические мероприятия по установлению источника кровотечения, оценке гемостаза и другие лечебно-диагностические процедуры.

    · При подозрении на желудочно-кишечное кровотечение необходимо выполнение фиброгастродуоденоскопии, во время которой определяют наличие крови в просвете ЖКТ, источник кровотечения, его локализацию, размеры повреждения ЖКТ, состояние гемостаза. К признакам продолжающегося желудочно-кишечного кровотечения и неустойчивого гемостаза относят артериальное (пульсирующее) кровотечение, подтекание венозной крови, свежий сгусток, тромб красного цвета, тромб в состоянии ретракции, гематома вокруг источника кровотечения.

    · При кровотечении из расширенных вен пищевода, обусловленного портальной гипертензией, в желудок вводят и устанавливают зонд Блекмора-Сентаккена. Внутривенно вводят 20 Ед питуитрина, с последующими инъекциями препарата по 5 Ед через 4-6 часов (суточная доза 30 Ед). Целесообразно применение в течение 5 дней октреатида в дозе 25 мкг/ч (профилактика стрессорных эрозий слизистой ЖКТ). В зависимости от результатов диагностической эндоскопии используют различные методы остановки кровотечения. Неэффективность общих и местных гемостатических мероприятий диктует необходимость оперативного вмешательства

    · . При выборе инфузионных средств необходимо помнить, что кристаллоидные растворы не столь значительно увеличивают ОЦК по сравнению с коллоидами. Инфузия 1000 мл раствора Рингера увеличивает ОЦК на 300 мл, тогда как вливание 100 мл 25% раствора альбумина увеличивает ОЦК на 450 мл. Использование растворов глюкозы при острой массивной кровопотере несколько ограничено, так как метаболизм глюкозы приводит к образованию свободной воды, которая быстро покидает внутрисосудистое пространство, и только 10 мл из каждых 100 мл раствора глюкозы остаются в сосудистом русле. Растворы гидрооксиэтилкрахмала (HAES-steril 6% и 10%) по своему действию подобны альбумину. HAES-steril вводится в дозе не более 20 мл/кг в сутки. Волемический эффект препарата сохраняется в течение 24 часов. Использование HAES-steril сопровождается удлинением времени кровотечения, снижением уровня плазменных факторов свертывания (особенно VIII фактора), удлинением АЧТВ. Гипертонический (7,5%) раствор хлорида натрия, используемый в дозе 3-4 мл/кг, увеличивает ОЦК вследствие быстрого перехода жидкости из интерстициального пространства в кровеносное русло. 250 мл 7,5% раствора хлорида натрия увеличивают внутрисосудистый объем прибизительно на 1000 мл. Критериями адекватности проводимой инфузионной терапии являются нормализация уровеня ЦВД и диуреза 30 мл/ч и более.

    Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

    Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

    Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

    © cyberpedia.suНе является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.

    Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав

    Источник: http://cyberpedia.su/6×1745.html

  • This article was written by admin

    ×