Гипертензия в малом круге кровообращения симптомы

Гипертензия малого круга кровообращения симптомы Артериальная гипертензия — что это такое? Пожилым людям известно, как проявляется артериальная гипертензия, что это.

Гипертензия малого круга кровообращения симптомы



Артериальная гипертензия — что это такое?

Пожилым людям известно, как проявляется артериальная гипертензия, что это такое, и чем оно опасно. На сегодня артериальная гипертензия является большой социальной проблемой.

Оглавление:

Обусловлено это риском развития ишемической болезни сердца и утратой трудоспособности.

Высокое артериальное давление

Что такое гипертензия, скажет любой кардиолог. Пропедевтика внутренних болезней изучает это состояние. Под гипертензией подразумевается повышенный тонус сосудов и как следствие этого — высокое АД. Патология может протекать как самостоятельное заболевание или клинический синдром на фоне другой соматической патологии.

Наиболее распространена первичная артериальная гипертензия. Этиология и патогенез ее имеют особенности. Распространенность среди взрослого населения достигает 20%. Причина — неправильный (нездоровый) образ жизни. Иначе это состояние называется гипертонической болезнью. При ней АД составляет более 140/90 мм рт.ст. Наиболее оптимальным является давление 120/80 мм рт.ст.

Данное заболевание отягощает течение другой патологии (атеросклероза, диабета). Нередко наблюдается поражение органов-мишеней. К ним относятся сердце, почки, легкие и головной мозг. При первичной артериальной гипертонии наблюдается стойкое повышение АД. Вторичная форма диагностируется гораздо реже. Ее доля составляет 10-20%.



Причины повышения АД

Этиология артериальной гипертензии известна не всем. Уровень заболеваемости во всем мире растет. Связано это с несколькими факторами. Наиболее актуальны следующие причины артериальной гипертензии:

  • курение;
  • нарушение работы центральной нервной системы;
  • постоянное нервное напряжение;
  • воздействие шума и вибрации;
  • наследственная предрасположенность;
  • неправильное питание;
  • атеросклероз;
  • болезни почек;
  • феохромоцитома;
  • заболевания легких и сердца;
  • регулярный прием алкоголя.

До 40 лет патология чаще выявляется у мужчин. В более старшем возрасте болеют преимущественно женщины. Способствует этому период климакса. Гипертоническая болезнь может возникнуть на фоне ожирения и дислипидемии. Причина — несбалансированный рацион. Артериальная гипертензия (АГ) — следствие избыточного потребления животных жиров. Неправильное питание приводит к повышению уровня атерогенных (вредных) липидов. Это может стать причиной атеросклероза.

В современной медицине фактором риска развития АГ является курение. Актуальность проблемы очень высока, так как миллионы людей в нашей стране страдают от никотиновой зависимости. Содержащиеся в дыме вещества сужают сосуды, что приводит к повышению давления.

К предрасполагающим факторам относятся пожилой возраст (более 55 лет), низкая двигательная активность (гипокинезия) и сахарный диабет. При развитии гипертензии повышается тонус сосудов, повреждается эндотелий и нарушается функционирование симпато-адреналовой системы. Большую роль в повышении АД принимают гормоны. Симптоматическая АГ (синдром артериальной гипертензии) развивается на фоне гломерулонефрита, энцефалита, опухолей, гидронефроза, пиелонефрита, волчанки, тромбоза и других патологий.

Классификация артериальной гипертензии

Важно знать не только причины возникновения АГ, но и ее разновидности. Различают 2 формы этой патологии: первичную (эссенциальную) и симптоматическую. АГ подразделяется на 3 степени. При легкой гипертензии давление составляет от 140/90 до 159/99 мм рт.ст. 2 степень характеризуется АД до 179/109 мм рт.ст. Наиболее опасна тяжелая гипертоническая болезнь.



При ней показатель АД составляет от 180/110 мм рт.ст. В основе лежит развитие осложнений (поражение органов-мишеней, наличие кризов) и уровень давления. При очень тяжелой гипертонии систолическое АД может достигать 300 мм рт.ст. Прогноз в этом случае ухудшатся. Поражение органов-мишеней при артериальной гипертензии указывает на неправильное лечение или его отсутствие.

Наличие легочной гипертензии

Давление может повышаться в сосудах, которые питают легкие. Развивается гипертензия малого круга кровообращения. Патофизиология ее известна каждому пульмонологу. Данное состояние чаще всего выявляется у молодых женщин в возрастелет. При этом давление в легочной артерии в покое превышает 25 мм рт.ст. При нагрузке этот показатель увеличивается до 50 и более.

Легочный круг кровообращения начинается от правого желудочка. От него отходят 2 крупных сосуда. Они называются легочными артериями. Это практически самые крупные сосуды. Патогенез артериальной гипертензии сложен. В основе повышения АД в малом круге лежат следующие процессы:

  • сужение средних и мелких сосудов;
  • изменение эндотелия;
  • облитерация;
  • тромбоз.

Стойкая гипертензия приводит к гипертрофии (утолщению) левого желудочка. При отсутствии лечения развивается легочное сердца. Это форма сердечной недостаточности. Распространенность легочной артериальной гипертензии в мире высока. При ней возможны следующие симптомы:

  • выраженная одышка;
  • утомляемость;
  • отеки конечностей;
  • снижение веса;
  • ощущение сердцебиения;
  • обмороки;
  • охриплость голоса.

На поздних стадиях возникает кровохарканье. Часто больные предъявляют жалобы на боль в области сердца, что означает поражение органов-мишеней. Появление частых гипертонических кризов, развитие мерцательной аритмии, нарастающее удушье — все это свидетельствует об осложнениях. Если развивается сердечная недостаточность, то наблюдается набухание вен шеи. Больных беспокоит продуктивный кашель.



Негативные последствия гипертензии

При длительной сосудистой гипертензии повышается риск развития осложнений. Не менее опасна гопотония, при которой давление падает ниже предельных значений. На фоне высокого АД возможны следующие осложнения:

  • гипертонический криз;
  • снижение сократительной функции сердца;
  • инфаркт миокарда;
  • внезапная сердечная смерть;
  • формирование легочного сердца;
  • поражение почек;
  • нарушение функции печени;
  • гипертоническая ретинопатия;
  • желудочковая аритмия;
  • острое нарушение мозгового кровообращения.

Нужно знать, какова физиология АГ, и что такое синдром злокачественной гипертензии. При этом состоянии функция органов быстро нарушается. Прогноз относительно неблагоприятный. В медицине известно такое состояние, как гипертонический криз. Это проявление повышенного давления в виде кратковременных приступов. Криз развивается при увеличении АД выше индивидуального значения. Данное состояние проявляется преимущественно неврологической симптоматикой: пелена перед глазами, головная боль, головокружение, слабость.

Высокое давление часто приводит к поражению сердечной мышцы (инфаркту). Это экстренное состояние. При нем образуется участок некроза тканей. Функция сердца резко нарушается. Патофизиология инфаркта известна каждому кардиологу. Не менее опасен инсульт. Он является одной из основных причин смерти.

Обследование больных

Нужно знать не только то, что такое артериальная гипертензия, но и методы ее диагностики. Если имеется клиника повышенного АД, то требуются следующие исследования:

  • измерение давления;
  • УЗИ сердца;
  • ЭКГ;
  • ангиография;
  • коронарография;
  • общие клинические анализы;
  • исследование мочи;
  • биохимический анализ.
  • рентгенография органов грудной клетки.

Клиника должна быть подтверждена инструментальными методами диагностики. Для установления причин высокого АД проводится опрос пациента. Нужно знать, что такое артериальная гипертензия, как ее устранить. При синдроме повышенного давления, развившегося на фоне соматической патологии (почек, легких, опухолей), требуется лечение основного заболевания.



Профилактика и терапия

Независимо от формы гипертензии назначаются препараты, снижающие АД. Это могут быть ингибиторы АПФ (Капотен, Престариум, Периндоприл), диуретики, блокаторы рецепторов ангиотензина, бета-адреноблокаторы. Чтобы устранить симптомы, часто назначаются антагонисты кальция (Верапамил, Нифедипин). Патофизиология этого состояния такова, что назначения одних антигипертензивных лекарств недостаточно. Схема терапии включает соблюдение строгой диеты. Очень важно уменьшить потребление соли до 4-5 г в день.

Лечебное питание позволяет облегчить симптомы и предупредить прогрессирование гипертензии. Больным требуется отказаться от чрезмерных нагрузок. Последние приводят к перегрузке сердечной мышцы. Если имеются признаки артериальной гипертензии, то нужно бросить курить и полностью отказаться от алкоголя. Патофизиология АГ такова, что под воздействием никотина и этанола сосуды сужаются. Важным аспектом терапии является избегание стрессов.

Принимать медикаменты нужно только по назначению врача, иначе может развиться артериальная гипотензия. Некоторые лекарства очень резко снижают АД. Гипотония тоже представляет опасность. Для устранения легочного синдрома при гипертонической болезни могут потребоваться ингаляции. Для профилактики инсульта и инфаркта показаны антиагреганты. Превышение нормы давления указывает на патологию. Лечение лучше начинать на ранних стадиях.

На сегодня артериальные гипертензии являются большой социальной проблемой, поэтому очень важно проводит профилактику этих патологий и лечить заболевания на ранних стадиях.

Признаки и лечение легочной гипертензии

Легочная гипертензия — патология, при которой в сосудистом русле артерии наблюдается стойкое повышение кровяного давления. Это заболевание считается прогрессирующим, а в итоге приводит к смерти человека. Симптомы легочной гипертензии проявляют себя в зависимости от степени выраженности заболевания. Очень важно вовремя его выявить и начать своевременное лечение.


  • Причины
  • Классификация
  • Первичная легочная гипертензия
  • Вторичная гипертензия
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение
  • Последствия
  • Профилактика

Такой недуг иногда встречается у детей. При легочной гипертензии у новорожденных отсутствует возможность легочного кровообращения поддерживать или снижать уже пониженное сосудистое сопротивление легких при рождении. Обычно такое состояние наблюдается у переношенных или недоношенных малышей.

Причины

Причин и факторов риска, приводящих к заболеванию, достаточно много. Основными недугами, на фоне которых развивается синдром, являются болезни легких. Чаще всего ими являются бронхолегочные заболевания, при которых нарушается структура легочной ткани и происходит альвеолярная гипоксия. Кроме того, недуг может развиться на фоне других заболеваний легочной системы:

  • Бронхоэктазы. Основным признаком этого заболевания принято считать образование полостей в нижней части легких и нагноение.
  • Обструктивный хронический бронхит. В этом случае постепенно изменяется ткань легких, и закрываются воздухопроводящие пути.
  • Фиброз ткани легких. Это состояние характеризуется изменением легочной ткани, когда соединительная ткань замещает нормальные клетки.

Нормальное легкое и с бронхоэктазами

Причины легочной гипертензии могут крыться и в заболеваниях сердца. Среди них значение придается врожденным порокам, таким, как открытый боталлов проток, дефекты перегородок и открытое овальное окно. Предпосылкой могут служить болезни, при которых нарушаются функциональные возможности мышцы сердца, способствующие кровяному застою в малом круге обращения крови. К таким недугам относится кардиомиопатия, ИБС и гипертония.

Периодически возникающие тромбозы сосудов легочной артерии, также могут являться причиной развития легочной гипертензии.

Можно выделить несколько путей, по которым развивается легочная артериальная гипертензия:

  1. Альвеолярная гипоксия является основной причиной развития болезни. При ней альвеолы получают недостаточное количество кислорода. Такое наблюдается при неравномерности легочной вентиляции, которая постепенно нарастает. Если в ткани легких поступает сниженное количество кислорода, сосуды кровеносного русла легочной системы сужаются.
  2. Изменение структуры ткани легких, когда разрастается соединительная ткань.
  3. Повышение количества эритроцитов. Такое состояние обусловлено постоянной гипоксией и тахикардией. Микротромбы появляются в результате спазма сосудов и повышенной слипаемости кровяных клеток. Они закупоривают просвет легочных сосудов.

Первичная легочная гипертензия у детей развивается по непонятным причинам. Диагностика детей показала, что основой заболевания является нейрогуморальная нестабильность, наследственная предрасположенность, патология системы гомеостаза и поражение сосудов малого круга кровообращения аутоиммунного характера.

Развитию легочной гипертензии могут способствовать еще некоторые факторы. Это может быть прием некоторых лекарственных препаратов, которые воздействуют на легочную ткань: антидепрессанты, кокаин, амфетамины, анорексигены. Токсины также могут повлиять на развитие заболевания. К ним относятся яды биологического происхождения. Есть определенные демографические и медицинские факторы, способные привести к возникновению гипертензии. К ним относится беременность, женский пол, гипертония. Цирроз печени, ВИЧ-инфекции, болезни крови, гипертиреоз, наследственные недуги, портальная гипертензия и другие редкие заболевания могут помочь развиться легочной гипертензии. Влияние может оказать сдавление легочных сосудов опухолью, последствиями ожирения и грудной деформированной клеткой, а также подъем в высокогорье.

Классификация

Есть две важные формы заболевания, первичная и вторичная.

Первичная легочная гипертензия

При этой форме наблюдается стойкое повышение давления в артерии, однако, не на фоне заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Нет торако-диафрагмальной патологии. Такой тип заболевания считается наследственным. Обычно он передается по аутосомно-рецессивному типу. Иногда развитие происходит по доминантному типу.

Предпосылкой развития этой формы может служить сильная агрегационная тромбоцитарная активность. Это приводит к тому, что большое количество мелких сосудов, находящихся в кровеносной легочной системе, закупориваются тромбами. Из-за этого происходит резкое увеличение в системе внутрисосудистого давления, которое действует на стенки артерии легких. Для того чтобы справиться с этим и протолкнуть нужное количество крови дальше, мышечная часть артериальной стенки увеличивается. Так развивается ее компенсаторная гипертрофия.

Первичная гипертензия может развиваться на фоне концентрического фиброза легочной артерии. Это приводит к сужению ее просвета и повышению давления потока крови. В результате этого, а также из-за невозможности поддерживания здоровыми легочными сосудами продвижения крови с высоким давлением или неспособности измененных сосудов поддерживать продвижение крови с нормальным давлением, развивается компенсаторный механизм. Он основан на возникновении обходных путей, в качестве которых служат открытые артериовенозные шунты. Организм пытается понизить уровень высокого давления за счет передачи крови по ним. Однако мышечная стенка и у артериол слабая, поэтому шунты быстро выходят их строя. Так образуются участки, тоже повышающие значение давления. Шунты нарушают правильный кровяной отток, что приводит к нарушению процессов оксигенации крови и кислородного снабжения тканей. Несмотря на знание всех этих факторов, первичная легочная гипертензия еще плохо изучена.

Вторичная гипертензия

Течение этого типа заболевания немного другой. Он вызывается многими заболеваниями – гипоксическими состояниями, врожденными сердечными пороками и так далее. Кардиологические заболевания, которые способствуют развитию вторичной формы:


  • Болезни, которые вызывают недостаточность функции ЛЖ. К недугам, которые являются первопричиной гипертензии и сопровождают заболевания этой группы, относятся: ишемическое поражение миокарда, пороки клапана аорты, миокардические и кардиомиопатические повреждения ЛЖ.
  • Болезни, приводящие к повышению давления в камере левого предсердия: аномалии развития, опухолевое поражение предсердия и митральный стеноз.

Развитие легочной гипертензии можно разделить на два звена:

  • Функциональные механизмы. Их развитие обязано нарушению нормальных и или образованию новых функциональных патологических особенностей. Медикаментозная терапия направлена именно на их коррекцию и устранение. К функциональным звеньям относят увеличение объема крови в минуту, увеличение вязкости крови, патологический рефлекс Савицкого, влияние частых инфекций бронхолегочного характера и воздействие биологически активных элементов на артерию.
  • Анатомические механизмы. Их возникновению предшествуют определенные анатомические дефекты в артерии легких или системе легочного кровообращения. Медикаментозная терапия в этом случае не приносит практически никакой пользы. Некоторые дефекты можно устранить хирургическим вмешательством.

В зависимости от тяжести гипертензии, выделяют четыре степени.

  1. Легочная гипертензия 1 степени. Эта форма протекает без нарушения активности физического плана. Обычные нагрузки не приводят к появлению одышки, головокружения, слабости или грудной боли.
  2. 2 степень. Заболевание вызывает незначительное нарушение активности. Привычная нагрузка сопровождается одышкой, слабостью, грудной болью и головокружением. В состоянии покоя таким симптомов нет.
  3. 3 степень характеризуется значительным нарушением физической активности. Небольшая физическая нагрузка вызывает одышку и другие вышеперечисленные симптомы.
  4. 4 степень сопровождается упомянутыми признаками при малейшей нагрузке и в состоянии покоя.

Выделяются еще две формы заболевания:

  1. Хроническая тромбоэмболическая гипертензия. Он развивается быстро в результате тромбоэмболии ствола и крупных ветвей артерии. Характерными чертами является острое начало, бурное прогрессирование, развитие недостаточности ПЖ, гипоксия, падения артериального давления.
  2. Легочная гипертензия, возникшая из-за неясных механизмов. Предполагаемыми причинами могут быть саркоидоз, опухоли и фиброзирующий медиастенит.

В зависимости от давления выделяется три еще три вида заболевания:

  1. Легкая форма, когда давление от 25 до 36 мм рт.ст.;
  2. Умеренная легочная гипертензия, давление от 35 до 45 мм рт.ст.;
  3. Тяжелая форма с давление больше 45 мм рт.ст.

Симптомы

Заболевание может протекать без симптомов в стадии компенсации. В связи с этим его чаще всего обнаруживают, когда начала развиваться тяжелая форма. Начальные проявления отмечаются в том случае, когда давление в системе артерии легких повышено в два или более раза по сравнению с нормой. С развитием заболевания появляются такие симптомы, как похудение, одышка, утомляемость, охриплость голоса, кашель и сердцебиение. Объяснить их человек не может. На раннем этапе заболевания могут появиться обморочные состояния из-за острой мозговой гипоксии и нарушения ритма сердца, а также головокружения.



Поздними признаками считаются загрудинная боль, харканье кровью, боль в печени, отеки стоп и голеней.

Так как признаки легочной гипертензии малоспецифичные, сложно поставить точный диагноз на основании жалоб субъективного характера. Поэтому очень важно проводить тщательную диагностику и обращать внимание на все симптомы, хоть как-то указывающие на проблемы с легочной артерией или другими системами в организме, сбой в которых может привести к развитию гипертензии.

Диагностика

Так как заболевание вторичного характера – это осложнение других болезней, во время диагностики важно выявить основной недуг. Это возможно благодаря следующим мерам:

  • Исследование анамнеза болезни. Это включает в себя сбор информации о том, когда появилась одышка, грудная боль и другие симптомы, с чем сам пациент связывает такие состояния, и как проводилось их лечение.
  • Анализ образа жизни. Это информация о вредных привычках пациента, похожих заболеваниях у родственников, условиях работы и проживания, наличии врожденных патологических состояний и перенесенных операциях.
  • Визуальный осмотр пациента. Врач должен обратить внимание на наличие таких внешних признаков, как посинение кожи, изменение формы пальцев, увеличение печени, отеки нижних конечностей, пульсация вен шеи. Также проводится выслушивание легких и сердца фонендоскопом.
  • ЭКГ. Позволяет увидеть признаки увеличения правых сердечных отделов.
  • Рентген органов груди помогает выявить увеличение размеров сердца.
  • УЗИ сердца. Помогает оценить размеры сердца и косвенным путем определить давление в артерии легких.
  • Катетеризация артерии. С помощью этого метода можно определить давление в ней.

Такие данные помогут определить, первичная легочная гипертензия у человека или вторичная, тактику лечения и дать прогноз. Для того чтобы установить класс и тип заболевания, а также оценить переносимость физической нагрузки, проводится спирометрия, КТ грудной клетки, оценка диффузной легочной способности, УЗИ брюшной полости, анализ крови и так далее.

Лечение

Лечение легочной гипертензии основано на нескольких методах.


  1. Немедикаментозное лечение. Оно включает в себя употребление жидкости в количестве не более 1,5 литра в день, а также уменьшение количества употребляемой поваренной соли. Эффективна кислородотерапия, так как она помогает устранить ацидоз и восстановить функции нервной центральной системы. Пациентам важно избегать ситуаций, которые вызывают одышку и другие симптомы, поэтому хорошей рекомендацией служит исключение нагрузок физического характера.
  2. Медикаментозная терапия: диуретики, антагонисты кальция, нитраты, ингибиторы АПФ, антиагреганты, антибиотики, простогландины и так далее.
  3. Хирургическое лечение легочной гипертензии: тромбэндарэктомия, предсердная септостомия.
  4. Народные методы. Народное лечение можно использовать только по рекомендации врача.

Последствия

Частым осложнением заболевания является сердечная недостаточность ПЖ. Она сопровождается нарушением ритма сердца, которое проявляется мерцательной аритмии. Для тяжелых стадий гипертензии характерно развитие тромбозов артериол легких. Кроме того, в русле сосудов могут развиться гипертонические кризы, которые проявляются приступами легочного отека. Самое опасное осложнение гипертензии – летальный исход, который обычно происходит по причине развития тромбоэмболии артерии или сердечно-легочной недостаточности.

В тяжелой стадии болезни возможен тромбоз артериол легких

Для того чтобы избежать таких осложнений, необходимо как можно раньше начать лечение заболевания. Поэтому при первых признаках нужно спешить к врачу и проходить полное обследование. В процессе лечения нужно придерживаться рекомендаций врача.

Профилактика

Предотвратить это страшное заболевание можно с помощью некоторых мер, которые направлены на улучшение качества жизни. Необходимо отказаться от вредных привычек и избегать психоэмоциональных нагрузок. Любые заболевания нужно лечить своевременно, особенно те, которые могут привести к развитию легочной гипертензии.

В меру заботясь о себе, можно избежать многих болезней, которые сокращают продолжительность жизни. Давайте помнить, что наше здоровье часто зависит от нас самих!



Источник: http://lechenie-gipertoniya.ru/gipertenziya/gipertenziya-malogo-kruga-krovoobrashheniya-simptomy/

Гипертензия малого круга кровообращения

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг .

Смотреть что такое «Гипертензия малого круга кровообращения» в других словарях:

гипертензия легочная — (h. pulmonalis; син. Г. малого круга кровообращения) повышенное давление крови в сосудах малого круга кровообращения … Большой медицинский словарь

Поро́ки се́рдца приобретённые — Пороки сердца приобретенные органические изменения клапанов или дефекты перегородок сердца, возникающие вследствие заболеваний или травм. Связанные с пороками сердца нарушения внутрисердечной гемодинамики формируют патологические состояния,… … Медицинская энциклопедия

Сердце — I Сердце Сердце (лат. соr, греч. cardia) полый фиброзно мышечный орган, который, функционируя как насос, обеспечивает движение крови а системе кровообращения. Анатомия Сердце находится в переднем средостении (Средостение) в Перикарде между… … Медицинская энциклопедия



Кровяное давление — I Кровяное давление Кровяное давление давление крови на стенки кровеносных сосудов и камер сердца; важнейший энергетический параметр системы кровообращения, обеспечивающий непрерывность кровотока в кровеносных сосудах, диффузию газов и фильтрацию … Медицинская энциклопедия

Лёгочное сердце — Легочное сердце (cor pulmonale) патологическое состояние, характеризующееся гиперфункцией миокарда правых отделов сердца вследствие легочной артериальной гипертензии, обусловленной патологией бронхолегочного аппарата, сосудов легких или торако… … Медицинская энциклопедия

Дыхательная недостаточность — I Дыхательная недостаточность патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состава крови, либо он обеспечивается только повышенной работой дыхания, проявляющейся одышкой. Это определение,… … Медицинская энциклопедия

Гиперте́нзия артериа́льная — (греч. hyper + лат. tensio напряжение) повышение кровяного давления в артериях; важный симптом заболеваний и патологических состояний, при которых первично повышено сопротивление кровотоку в артериальной системе либо не происходит его… … Медицинская энциклопедия

Кардиомиопати́и — (греч. kardia сердце + mys, myos мышца + pathos страдание, болезнь) группа болезней сердца, общим для которых является избирательное первичное поражение миокарда неизвестной этиологии, патогенетически не связанное с воспалением, опухолью,… … Медицинская энциклопедия



Дыхательная недостаточность — Острая дыхательная недостаточность МКБ 10 J96.96. МКБ 9 518.81518.81 DiseasesDB … Википедия

Бронхит — I Бронхит (bronchitis; бронх [и] (Бронхи) + itis) воспаление бронхов. Выделяют острый бронхит, острый бронхиолит (преимущественное воспаление дистальных отделов бронхиального дерева бронхиол) и хронический бронхит, характеризующиеся диффузным… … Медицинская энциклопедия

Источник: http://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/8676/%D0%93%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D1%80%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%B7%D0%B8%D1%8F

Как обнаружить и лечить легочную гипертензию

Легочная гипертензия — это комплекс патологических признаков, возникающих вследствие чрезмерного повышения внутрисосудистого давления в сосудистой сети легочной артерии. Заболевание развивается на фоне влияния одного из двух главных причинных факторов: внезапное увеличение количества циркулирующей крови через сосудистую сеть легочной артерии и, в итоге, повышение давления в сосудах легких или возрастание непосредственно давления в легочных сосудах при стабильном количестве циркулирующей крови. Главным критерием возникновения гипертензии считается то, на сколько повысится давление в легочной артерии. Критично увеличение его до 35 мм рт. ст. или более.

Легочная гипертензия — болезнь, которая включает в свой патогенез много патологических компонентов. Длительно протекающая без лечения легочная гипертензия и частные ее разновидности с прогрессирующим активным течением (к примеру, идиопатическая легочная гипертензия или, развивающаяся при аутоиммунных болезнях) могут завершаться формированием дыхательной, сердечной недостаточности, могут быть причиной инвалидности или летального исхода.



Пациентам и врачам необходимо помнить, что благоприятный исход заболевания непосредственно зависит от качественно проведенных диагностических мероприятий и вовремя начатого лечения.

Что приводит к развитию болезни?

Болезнь бывает двух основных разновидностей:

  • Идиопатическое заболевание или первичное, с неизвестным генезом (МКБ-10 код I27.0).
  • Вторичное, развившееся вследствие какой-либо причины (МКБ-10 код I28.8).

Хуже всего изучена первичная легочная гипертензия. Главными причинами ее формирования являются генетические сбои. Влияние патологических генов сказывается на сосудах во время их формирования в эмбриональный период. Еще одно нарушение здорового баланса организма может стать предпосылкой развития заболевания: усиленная агрегация (способность склеиваться) тромбоцитов. Такое состояние сопровождается закупоркой тромбами мелких артериол, венул и капилляров в системе кровотока легочной артерии.

Как результат, при воздействии одного из факторов или их комплекса увеличивается давление в сосудах легких, которое отрицательно влияет на стенки легочной артерии, ее мышечная оболочка разрастается. Такое избыточное утолщение мышечного слоя необходимо для того, чтобы преодолеть повысившееся давление в легочных сосудах, продвинуть необходимый объем крови далее.

Помимо гипертрофии и закупорок тромбами мелких сосудов легких, этиология включает в себя фиброзирование легочной артерии. Из-за фиброза сужается сосудистый просвет, что вызывает увеличение давления, развивается первичная легочная гипертензия.



Таким образом, повышенное давление циркулирующей крови, несоответствие возможностей нормальных сосудов легких по отношению к повышенному давлению или значительное ухудшение перемещения крови с нормальным давлением по патологически измененным сосудам приводят к формированию следующего компенсаторного механизма: развитие артериовенозных шунтов. Когда кровь уходит из основной кровеносной сети по этим шунтам, то падает давление в легочной артерии. Но, так как мышечная оболочка артериол гораздо тоньше, сформировавшиеся шунты перестают адекватно работать и, наоборот, включаются в патологическую цепочку, увеличивая давление в сосудах легочной артерии. Сами по себе шунты также являются неблагоприятным явлением. Они сбрасывают кровь из основного круга кровообращения, нарушают биохимические реакции по насыщению крови кислородом или снабжению им клеток организма.

Вторичная легочная гипертензия формируется на фоне различных заболеваний:

  • хроническая обструкция легких;
  • отложения тромботических масс в легочной артерии;
  • врожденные сердечные пороки (ВПС);
  • состояния, связанные с недостатком кислорода (синдром Пиквика);
  • болезни сосудистой системы;
  • болезни сердца, из-за которых развивается левожелудочковая недостаточность, и болезни, приводящие к увеличению кровяного давления в левопредсердной полости.

К патологическим состояниям, вызывающим легочную гипертензию и сопровождающим левожелудочковую недостаточность, относят повреждения миокарда, кардиомиопатии, пороки аортального клапана, сужение просвета аорты, системная артериальная гипертония. Болезни, приводящие к увеличению кровяного давления в полости левого предсердия и вызывающие легочную гипертензию: стеноз митрального клапана, новообразования, локализованные в левом предсердии, левопредсердные аномалии развития: трехпредсердное сердце, фиброзное кольцевое сужение, формирующееся над митральным сердечным клапаном.

Во время формирования вторичная легочная гипертензия проходит две основные патогенетические ступени:

  1. Функциональная. Заключается в сбое здоровых функций легочных сосудов или в возникновении новых патологических функций.
  2. Анатомическая. Развитие гипертензии из-за некоторых дефектов анатомического строения непосредственно легочной артерии или в ее сосудистой системе.

Функциональная ступень формирования легочной гипертензии включает в себя следующие механизмы:


  • Патологический рефлекс Савицкого. Обструкция бронхов приводит к рефлекторному спазму веточек легочной артерии. Это приводит к повышению внутрисосудистого давления и увеличению сопротивления току крови. Результатом этих изменений становятся: нарушение кровотока по сосудам малого круга кровообращения, ухудшение питания клеток организма и насыщение их кислородом, гипоксические состояния. Помимо этих функциональных изменений, развивается гипертрофия мышечной оболочки легочной артерии, расширение правой половины сердца, утолщение миокарда.
  • Увеличение минутного кровяного объема. В основе лежат гипоксические состояния, развившиеся из-за высокого внутрисосудистого давления. Уменьшение кислородного наполнения крови оказывает раздражающее влияние на специализированные рецепторы. Ответом на это воздействие становится резкое возрастание объема крови, прокачиваемой сердцем в течение минуты. В первое время такое состояние носит компенсаторный характер и уменьшает риск развития гипоксических осложнений, но впоследствии увеличенный объем крови еще больше усугубляет течение легочной гипертензии.
  • В ответ на нехватку кислорода выделяются биологически активные вещества. В результате их влияния спазмируется легочная артерия и, как следствие, повышается давление в аорте и сосудах легких.
  • Увеличение показателей внутригрудного давления. Внутригрудное давление повышается при обструктивных бронхиальных патологиях. Увеличенное внутригрудное давление сжимает капилляры, окружающие альвеолы, что приводит к гипертензии в более крупных сосудах легких и в самой легочной артерии.
  • Усиление вязких свойств крови приводит к ускоренному оседанию тромбоцитов и отложению тромботических масс.
  • Отрицательное влияние постоянных инфекций дыхательной системы. Это влияние проявляется в снижении эффективности вентиляции легких и возникновении гипоксии, а также в токсическом влиянии прямо на миокард.

К анатомической ступени относят: значительное снижение количества сосудистых ветвей системы малого круга кровотока. Такое состояние развивается из-за отложения тромботических масс и склерозирования артериол и венул.

На основании вышеперечисленного, можно сформулировать следующие звенья в развитии и прогрессировании легочной гипертензии:

  • Увеличение внутрисосудистого давления легочной артерии.
  • Сбои в доставке питательных элементов к клеткам и тканям организма, появление симптомов гипоксии.
  • Гипертрофические изменения и расширение полости правого половины сердца, возникновение симптомов «легочного сердца».

Болезнь широко известна во всех странах и включена в классификацию МКБ-10. Классификация 10 пересмотра используется всеми странами ВОЗ во время диагностики. Код по МКБ-10 имеют обе формы заболевания:

  1. I27.0 Первичная легочная гипертензия.
  2. I28.8 Другие уточненные болезни легочных сосудов (вторичная гипертензия).

Симптомы болезни и типы ее течения

Учитывая разнообразие причин, приводящих к развитию гипертензии легочного круга кровообращения, следует помнить, что такая сложная патология проявляется множеством симптомов и признаков. Распознать самое начало заболевания затруднительно, первейшие признаки легочной гипертензии можно заметить только при достижении показателей внутрисусодистого давления вдвое выше нормы.

Симптомы легочной гипертензии на начальных этапах неярко выражены. Сначала появляется одышка, а после происходят сбои в работе органов из-за гипоксии. Ухудшение условий тока крови по сосудам малого круга из-за повышенного давления угнетает кислородообменную функцию легких, что вызывает одышку. Снижение дыхательных функций и одышка появляются на сравнительно ранних этапах болезни. На первых порах одышка провоцируется физическим напряжением (подъем по ступенькам, быстрая ходьба), затем она возникает независимо от нее, а позже становится постоянной.



У пациентов с гипертензией в легочной системе сосудов со временем появляется постоянный кашель с кровянистой мокротой из-за застойных явлений. Застой крови и повышенное перфузионное давление приводят к пропотеванию жидкой составляющей крови и красных кровяных телец через сосудистую стенку и, в итоге, к усилению выделения мокроты с кровянистыми вкраплениями.

На ранних этапах болезни появляется цианоз — умеренная или выраженная синюшность кожных покровов в области носогубного треугольника. Длительно протекающая гипертензия приводит к изменению пальцев и ногтей: симптом барабанных палочек и часовых стекол. Причина развития этих признаков: гипоксия. Помимо этого, данные симптомы характерны для обструкции бронхов, что является косвенным указанием на наличие легочной гипертензии.

Одними из важных диагностических признаков являются прослушиваемые стетоскопом изменения сердечного ритма. Аускультативная диагностика поможет выявить усиление второго сердечного тона во втором левом межреберье. Данная локализация соответствует местоположению клапана легочной артерии. В период расслабления сердца (диастолический период) кровь, устремляется через клапанное кольцо легочной артерии, сталкивается с повышенным давлением крови и в этот момент возникает звук, более громкий относительно нормального второго тона.

Один из ведущих признаков развившейся гипертензии — легочное сердце. Легочное сердце представляет собой гипертрофию правого предсердия и желудочка.

Для диагностики данной патологии необходимо присутствие следующих признаков:

  • Постоянный болевой синдром в проекции сердца. Появляется из-за гипоксии миокарда и проходит после ингаляции кислородом.
  • Периодические сердцебиения.
  • Слабость, головокружение.
  • Расширение левой границы сердца, выявляемое при перкуссии. Возникает за счет смещения увеличенной правой половины сердца.
  • Смещение сердечного толчка.
  • Изменения сердца, выявляемые при диагностике с помощью эхокардиографии.
  • Декомпенсированное легочное сердце характеризуется развитием гепатомегалии (увеличение печени), набуханием вен шеи, положительный симптом Плеша (после надавливания в проекции печени набухают вены шеи).

Первичная легочная гипертензия и вторичный процесс проходят три стадии прогрессирования. Степени легочной гипертензии:


  1. Преходящая. Соматические проявления и изменения на рентгенограмме отсутствуют. Определяются начальные признаки дыхательной недостаточности.
  2. Стабильная. Характеризуется одышкой, цианозом, аускультативными признаками, рентгенологическими изменениями границ легочной артерии.
  3. Стабильная с недостаточностью кровообращения. Цианоз генерализованный, гепатомегалия, расширение венозных стволов шеи, рентгенологические признаки сдвига и увеличения сердечных границ. Электрокардиограмма и эхокардиография покажут признаки увеличения правых отделов сердца, гипоксии, помогут оценить функции желудочков.

Помимо вышеперечисленных разновидностей болезни, в классификации существует отдельная позиция: легочная гипертензия у новорожденных. Код по МКБ-10 — Р29.3. Возникает она из-за особенностей функционирования легких детей. О поражении сосудов у новорожденных детей можно говорить при повышении давления в легочной артерии более 37 мм рт. ст. Причиной появления гипертензии в данном случае становится быстрый подъем давления в сосудах легких сразу после рождения. Неокрепший детский организм не всегда может справиться с этим состоянием, стабилизировать процесс и возникает декомпенсация кровообращения в системе сосудов легких.

Нередко причиной гипертензии становятся ВПС у детей, особенно ВПС с артериовенозным сбросом крови. При ВПС чаще наблюдается приобретенная гипертензия. Каждый второй ВПС вызывает переполнение малого круга кровообращения. Данная патология чрезвычайно опасна для детей, при неоказании помощи прогноз крайне неблагоприятный, синдром гипертензии может закончиться быстрой смертью или инвалидностью. Известно, что у детей с ВПС и повышенным кровотоком в легких после операции может развиться синдром острого подъема давления со смертельным исходом.

Лечение болезни

Лечебные мероприятия при легочной гипертензии направлены на снижение показателей давления в легочной артерии, профилактику тромбообразования, избавление от гипоксии и облегчение работы правых отделов сердца. Назначение препаратов осуществляется врачом с учетом возможной аллергии. Задача пациента соблюдать все рекомендации врача, придерживаться гипокаллорийной диеты. Сколько по времени длится лечение? Без оперативного лечения практически пожизненно.

Наиболее выраженным положительным действием обладают препараты на основе блокаторов кальциевых каналов. По статистике, у каждого второго пациента после продолжительного приема этих средств наблюдается значительное улучшение. Лекарства данной группы назначают в маленьких дозировках, далее постепенно повышая до максимальной ежесуточной дозы 10—15 мг. Сколько принимать и в каком количестве решает врач.

При отсутствии положительной реакции после назначения препаратов из группы блокаторов кальциевых каналов назначают простагландины. Действие простагландинов основано на расширении сосудов легких, антиагрегантном действии на тромбоциты и помогает избежать тромбоотложения.



Если парциальное давление кислорода при исследовании крови оказывается менее 59 мм рт. ст., то проводят оксигенотерапию. Таким образом насыщают кровь кислородом, для предупреждения гипоксии.

Для облегчения работы правого предсердия и желудочка существуют рекомендации по назначению мочегонных препаратов в виде таблеток или уколов. С их помощью снижается нагрузка объемом и уменьшаются признаки венозного застоя в системе полых вен.

Для снижения риска тромбообразования применяется антикоагулянтная терапия. Такое лечение необходимо проводить под контролем свертывающей системы крови.

Операции, применяемые при неэффективности консервативного лечения и неблагоприятном прогнозе:

  • Баллонная предсердная септостомия. После операции начинается сброс насыщенной кислородом крови внутри сердечной полости, слева направо. Отзывы врачей и пациентов о данном вмешательстве положительные.
  • При неблагоприятном прогнозе из-за развития изменений органов грудной клетки существует рекомендация проводить операции по трансплантации сердца и легких. Данный метод эффективен, но опыт таких операций пока мал. После операции существенно улучшается качество жизни больного и то, сколько он может прожить без значительных проблем.
  • Операции по исправлению врожденных пороков сердца (ВПС). После операции исключается отрицательное влияние ВПС на кровоток. Прогноз для жизни после таких вмешательств благоприятный.

Лечение легочной гипретензии, назначенное врачом можно дополнять терапией народными средствами. По отзывам, одними из наиболее эффективными народными методами, применяемыми для уменьшения синдрома гипертензии в сосудах малого круга кровообращения, являются целебные настои из ягод красной рябины, травы адониса. Народными средствами растительного происхождения можно лечить только при отсутствии аллергии на них. Наравне с народными используются средства гомеопатии. Гомеопатией рекомендовано пользоваться только на начальных этапах развития болезни при отсутствии аллергии, хотя отзывы о ее эффективности противоречивы.



Источник: http://sosudpro.ru/bolezni/gipertoniya/legochnaya-gipertenziya.html

Гипертензия малого круга кровообращения

Гипертензия малого круга кровообращения — патологическое повышение кровяного давления в легочных сосудах, а также формирующееся в связи с этим патологическое состояние, характеризующееся нарушением кровотока и газообмена в легких, гипертрофией и нарушением насосной функции правого желудочка сердца. Выделяют венозную, капиллярную и прекапиллярную (артериальную) Г. м. к. к. Иногда как синоним Г. м. к. к. употребляют термин «легочная гипертензия»; однако обычно под последней подразумевают состояние с повышением систолического давления (выше 25 мм рт. ст.) в легочном стволе — легочную артериальную гипертензию. Она может развиваться как изолированно, если обусловлена нарушениями гемодинамики проксимальнее легочных капилляров, так и вследствие предшествующего ей повышения давления в легочных венах и капиллярах.

Этиология и патогенез. Различают первичную легочную артериальную гипертензию (первичную Г. м. к. к.) — редкое самостоятельное заболевание (выявляется не более чем в 1% всех случаев смерти больных с легочным сердцем) и вторичную, или симптоматическую, Г. м. к. к. — осложнение некоторых болезней сердца, легочных сосудов (васкулиты, тромбозы, эмболии) и дыхательной системы, особенно хронических обструктивных заболеваний легких (хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, эмфиземы легких). Этиология первичной Г. м. к. к. не известна; в качестве возможных этиологических факторов обсуждаются генетические отклонения (описаны семейные формы), гормональные нарушения, токсико-аллергические воздействия (в т.ч. лекарственные), иммунопатологические процессы и др.

В патогенезе Г. м. к. к. обязательно присутствует увеличение хотя бы одного из трех гемодинамических параметров, формирующих кровяное давление: энергии сердечного выброса, объема крови в сосудистом русле, периферического сопротивления кровотоку. Увеличение сердечного выброса и гиперволемия являются гемодинамической основой Г. м. к. к. при врожденных дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок сердца, комплексе Эйзенменгера, незаращении боталлова протока. В других случаях Г. м. к. к. определяющее значение в ее развитии имеет повышение сопротивления кровотоку в легочных сосудах вследствие органического или функционального сужения их общего просвета либо в связи с повышением вязкости крови при полицитемии (у больных с эритремией и вторичным эритроцитозом при дыхательной недостаточности с гипоксией). Органическое уменьшение просвета сосудистого русла легких играет существенную роль в развитии Г. м. к. к. после пульмонэктомии, при васкулитах, тромбозе и эмболиях легочных сосудов, их частичной облитерации при пневмосклерозе и фиброзах легких, а также в прогрессировании первично-функциональной Г. м. к. к. вследствие развития под ее влиянием гипертрофии и склероза мышечного слоя легочных артерий с сужением их просвета.

Функциональная гипертония легочных артериол играет ведущую патогенетическую роль в начальных стадиях первичной Г. м. к. к., а также вторичной Г. м. к. к., развивающейся при патологии левых отделов сердца и при дыхательной недостаточности. Митральные пороки сердца, миксома левого предсердия, мерцательная аритмия с тахисистолией, а также левожелудочковая сердечная недостаточность создают затруднение оттоку крови из легочных вен, что приводит к венозной и капиллярной Г. м. к. к., угрожающей развитием отека легких. Однако в ответ на повышение давления в легочных венах возникает рефлекторная гипертония легочных артериол (рефлекс Китаева), что уменьшает переполнение кровью капилляров и вен, но приводит при этих заболеваниях к раннему возникновению артериальной Г. м. к. к. При обструктивных заболеваниях легких в развитии артериальной Г. м. к. к. взаимодействует несколько патогенетических факторов (сдавление капилляров высоким внутригрудным давлением, облитерация части сосудов в зонах пневмосклероза, повышение вязкости крови и др.), но ведущим является функциональный спазм артериол, возникающий в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолах при их гиповентиляции. Эта же реакция артериол, которая в норме обеспечивает выключение бесполезного для газообмена кровотока в невентилируемых участках легких, лежит в основе патогенеза артериальной Г. м. к. к. у лиц, пребывающих в разреженной атмосфере (например, при горной болезни).

Патологические процессы, приводящие к Г. м. к. к., нарушают нормальное соотношение вентиляции и кровотока, а также газообмен в легких, артериальная гипертензия создает повышенную нагрузку на правые отделы сердца. Чем выше степень легочной артериальной гипертензии, тем большую работу совершает правый желудочек, особенно при физической нагрузке, когда давление дополнительно возрастает за счет увеличения сердечного выброса. Это приводит к гипертрофии правого желудочка, а также его дистрофии, что вызвано гиперфункцией, которая в условиях дыхательной недостаточности развивается быстро и становится причиной правожелудочковой сердечной недостаточности. При артериальной гипертензии, обусловленной патологией органов дыхания или легочных сосудов, такие изменения правого желудочка квалифицируются как легочное сердце.

Клиническая картина и диагноз . При Г. м. к. к. любой природы отмечается одышка, возможны диффузный цианоз, а при резко выраженной артериальной Г. м. к. к. также боли в области сердца в результате перерастяжения стенок легочного ствола. Однако при вторичной Г. м. к. к. эти симптомы не являются специфическими (они могут быть проявлением основного или сопутствующего заболевания) и правильно интерпретируются лишь в сопоставлении с другими данными о наличии и природе Г. м. к. к. Достоверными клиническими признаками венозной и капиллярной Г. м. к. к. у больных с патологией сердца являются «застойные» влажные хрипы в легких на фоне одышки с учащенным и глубоким дыханием (полипноэ), ортопноэ, рентгенологическая картина избыточного кровенаполнения вен, интерстициального или альвеолярного отека легких, а иногда и гемосидероза (зернистые тени в легких за счет отложений гемосидерина).

К специфическим проявлениям артериальной Г. м. к. к. относятся усиление, акцент и расщепление II тона сердца над легочным стволом, признаки гипертрофии и (или) дилатации правого желудочка сердца (по данным пальпации, перкуссии, инструментальных исследований), если отсутствуют органические пороки трехстворчатого клапана и клапана легочного ствола. При резко выраженной легочной артериальной гипертензии возможна относительная недостаточность этих клапанов, обусловливающая появление соответственно систолического шума в проекции трехстворчатого клапана и диастолического шума в проекции клапана легочного ствола (шум Стила).

Первичная Г. м. к. к. выявляется обычно у лиц в возрасте от 10 до 40 лет, причем среди взрослых значительно чаще заболевают молодые женщины. Болезнь развивается исподволь, проявляясь вначале только повышенной утомляемостью, общей слабостью, затем одышкой, которая становится ведущей жалобой больных, быстро прогрессирует, и уже через несколько месяцев после ее появления она ограничивает объем выполняемой больным работы пределами самообслуживания и медленной ходьбы. Нередко отмечаются боли в груди при физической нагрузке, иногда ненадсадный сухой кашель (покашливание), редко кровохарканье; некоторые больные жалуются на головокружение, обмороки. В ряде случаев первичная Г. м. к. к. сочетается с синдромом Рейно (см. Рейно синдром). В отличие от большинства симптоматических форм Г. м. к. к., цианоз при первичной Г. м. к. к. появляется поздно на фоне уже выраженной одышки и явных признаков гипертрофии правого желудочка сердца. Цианоз чаще имеет фиолетовый оттенок, обычно заметен вначале только на лице и в подногтевых ложах и лишь в стадии склероза легочных артерий становится темным и распространенным. Перкуссия и аускультация легких существенной патологии не выявляет. При выслушивании сердца обнаруживаются тахикардия, резкое усиление, акцент и расщепление II тона сердца над легочным стволом, иногда систолический и диастолический шумы у основания сердца, заставляющие исключать связь Г. м. к. к. с дефектом межпредсердной перегородки. В отличие от Г. м. к. к. при этом пороке, рентгенологическое исследование легких при первичной Г. м. к. к. выявляет не обогащение легочного рисунка в связи с полнокровием сосудов, а, напротив, его значительное обеднение в периферических отделах.

Вторичная артериальная Г. м. к. к. при патологии легочных сосудов может развиваться подостро и остро, иногда молниеносно (при массивной тромбоэмболии легочных артерий) с быстрым летальным исходом. Диагноз остро развивающейся легочной артериальной гипертензии основывается на клинической картине острого легочного сердца и симптомах основного патологического процесса — чаще всего тромбоэмболии легочных артерий. При хронических болезнях органов дыхания Г. м. к. к. вначале имеет транзиторный характер, затем становится устойчивой и приобретает прогрессирующее течение, что проявляется нарастающей одышкой, значительным снижением толерантности к физической нагрузке, усилением диффузного цианоза, признаками гипертрофии правого желудочка сердца.

В стадии выраженного склероза легочных артерий (как при первичной Г. м. к. к., так и у больных с легочной патологией) формируется симптомокомплекс его проявлений, известный как синдром Айерсы. Ведущим в этом симптомокомплексе является резко выраженный, иногда «чугунный» диффузный цианоз, быстро нарастающий при малейшей физической нагрузке — признак диффузионной дыхательной недостаточности. Кроме того, отмечаются одышка, полицитемия, клинические признаки очень высокой легочной артериальной гипертензии и значительная гипертрофия правого желудочка сердца. Последняя проявляется сотрясением передней грудной стенки при систоле сердца (сердечный толчок), иногда выбуханием грудной стенки в области грудины, подложечной пульсацией правого желудочка (видимой или определяемой пальпаторно), расширением границ и увеличением поперечных размеров сердца. В стадии декомпенсации легочного сердца повышается венозное давление, набухают шейные вены, увеличиваются размеры печени, появляются другие признаки правожелудочковой сердечной недостаточности.

Для раннего распознавания медленно развивающейся Г. м. к. к. необходимо целенаправленно выяснять ее симптомы при обследовании больных с сердечно-сосудистыми и бронхолегочными заболеваниями (особенно при дыхательной недостаточности, полицитемии), а также при профилактических осмотрах населения (для раннего обнаружения первичной Г. м. к. к.), используя на амбулаторном этапе диагностики электрокардиографическое и рентгенологическое исследования. На ЭКГ раньше всего выявляется отклонение электрической оси сердца вправо, позже появляются заостренные высокие зубцы Р во II и III стандартных отведениях (Р-pulmonale) и признаки гипертрофии, а затем и перенапряжения правого желудочка сердца (рис. 1). При рентгенологическом исследовании грудной клетки могут быть обнаружены упомянутые выше изменения в легких, характерные для венозной и капиллярной Г. м. к. к., а признаки собственно артериальной Г. м. к. к. наиболее отчетливо проявляются в изменениях сердца и артериального русла, наблюдаемых при васкулярном легочном сердце, в частности при первичной Г. м. к. к. Вначале отмечается расширение тени легочного ствола, затем его главных ветвей и сегментарных легочных артерий, что проявляется расширением и повышением структурности корней легких (рис. 2); определяются признаки гипертрофии правого желудочка, а в последующем также дилатации его и правого предсердия. При обследовании больных в стационаре (или в диагностическом центре) для диагностики легочной артериальной гипертензии дополнительно используют эхо-кардиографию, кинетокардиографию, предсердную векторкардиографию. При необходимости производят прямое измерение давления в легочном стволе путем его катетеризации. В сложных случаях дифференциальной диагностики между первичной и вторичной (обусловленной врожденными пороками сердца и сосудов) Г. м. к. к. производят ангиокардиопульмонографию.

Лечение больных с вторичной Г. м. к. к. направлено прежде всего на основное заболевание. При остро развивающейся Г. м. к. к. больных необходимо срочно госпитализировать. При васкулярной патологии легких нередко необходима антикоагулянтная терапия. В ряде случаев показано хирургическое лечение — коррекция порока сердца, ангиопластика при дистальных стенозах легочных артерий и др., вплоть до трансплантации легких (или легких и сердца) в прогностически безнадежных случаях, в частности при первичной Г. м. к. к.

Медикаментозная гипотензивная терапия при легочной артериальной гипертензии пока недостаточно эффективна. Снижение давления под влиянием ганглиоблокаторов чаще всего не столь значительно, чтобы оправдать их использование с учетом возможных побочных действий. Кратковременный гипотензивный эффект дает эуфиллин, применение которого предпочтительно в случаях острого возникновения легочной артериальной гипертензии и при развитии ее у больных с бронхиальной обструкцией, когда он показан как бронхолитик. Резерпин при первичной Г. м. к. к. практически не эффективен, а при наличии бронхиальной обструкции противопоказан. С целью уменьшения давления в легочных артериях наиболее широко применяют нитроглицерин и нитраты пролонгированного действия — нитросорбид по 30—60 мг в сутки и др., а также фенигидин по 10—20 мг сублингвально 3—4 раза в день, который особенно эффективен при Г. м. к. к., сочетающейся с синдромом Рейно.

Больным с Г. м. к. к. следует максимально ограничивать физические нагрузки уже в начальных стадиях; беременность и роды противопоказаны.

Прогноз при первичной Г. м. к. к. неблагоприятный; летальный исход наступает обычно через 2—5 лет после установления диагноза. При вторичной Г. м. к. к. прогноз зависит от возможности устранения ее причины (например, путем хирургической коррекции порока сердца) до наступления стадии склероза легочных артерий. При наступлении этой стадии больных переводят на инвалидность, прогноз для жизни становится столь же плохим, как и при первичной Г. м. к. к., что оправдывает расширение показаний к трансплантации легких.

Источник: http://www.nedug.ru/library/%D0%B3%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D1%80%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%B7%D0%B8%D1%8F_%D0%BB%D0%B5%D0%B3%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%B0%D1%8F/%D0%93%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D1%80%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%B7%D0%B8%D1%8F-%D0%BC%D0%B0%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D0%BA%D1%80%D1%83%D0%B3%D0%B0-%D0%BA%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%BE%D0%B1%D1%80%D0%B0%D1%89%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F

This article was written by admin

×