Гипертонический синдром что это такое

Гипертензивный синдром Причины гиперетнзивного синдрома Причины гипертонического синдрома окончательно не установлены. Принято считать, что в основе патологии находится повышение внутричерепного.

Гипертензивный синдром



Причины гиперетнзивного синдрома

Причины гипертонического синдрома окончательно не установлены. Принято считать, что в основе патологии находится повышение внутричерепного давления.

Оглавление:

Симптомы гипертензивного синдрома

Гипертензивный синдром является симптомокомплексом, обусловленным повышением показателей внутричерепного давления, проявляющегося сочетанными головными болями, носящими приступообразный характер, рвотами, нарушениями сознания, нарушениями зрения.

Клинически гиперетнзивный синдром проявляется головными болями, рвотами, головокружениями, развитием менингеальных симптомов. Головные боли носят характер распирающих, давящих, диффузных, часто с высокой интенсивностью в области лба, ощущением давления в глазных яблоках, которое увеличивается при их движении.

Сперва головные боли являются приступообразными, чаще всего возникающими по утрам, а по мере нарастания и прогрессирования синдрома становится постоянного характера. В зависимости от положения головы головные боли могут усиливаться либо ослабевать, поэтому больной обычно стремится сохранить положение на боку или спине, лежать на высокой подушке.

Боли обычно усиливаются при физическом напряжении, наклонах головы вниз, длительном пребывании больного на солнце. Темп движений у таких больных обычно замедлен во всех группах мышцах. Нарушаются движения языка, акт жевание и глотания, речь.



По мере прогрессирования заболевания головные боли нарастают и становятся постоянными. Часто они проявляется в виде развития сильных приступов, сопровождающихся повышенной потливостью, нарушениями сердечной и сосудистой деятельности и процесса дыхания. Усиления или ослабления головных болей может находиться в прямой зависимости от нахождения положения головы или тела. Рвоты обычно являются более поздними проявлениями гипертензивного синдрома. Они чаще всего возникает в утреннее время, натощак, часто после смены положения тела и преимущественно сопровождаются выраженным головокружением. Порой незадолго до рвоты может появляться слабовыраженная тошнота.

Помощь при гиперетнзивном синдроме

Действия при гипертензивном синдроме обязательно должны включать:

  • Вызвать медицинского работника – врача или бригаду скорой помощи;
  • измерить больному показатели артериального давления и пульса;
  • по возможности требуется обеспечить больному максимальный покой. Придать больному положение тела с обязательно приподнятой головой.

Первая помощь при гиперетнзивном синдроме является направленной на ослабление симптомов патологии до прибытия медицинских работников. Медицинская помощь при гипертензивном синдроме является направленной на устранение причин, которые могли вызвать появление и развитие данного синдрома. Профессиональное оказание помощи при гипертензивном синдроме должно оказываться квалифицированными медицинскими работниками.

Использованные материалы

Неотложные состояния. Учебное пособие. Под ред. П. Г. Кондратенко. Донецк, 2001

Гипертензивный синдром

Оглавление

Гипертензивный синдром

Гипертензивный синдром (греческий hyper + латинское tensio напряжение, натяжение; синдром) — симптомокомплекс, обусловленный стабильным или прогрессирующим повышением внутричерепного давления. Опухоли, абсцессы, паразитарные заболевания головного мозга, черепно-мозговые травматические поражения (гематомы, ушибы мозга), отёк — набухание головного мозга различной этиологии (ишемической, токсической, неврогенной), а также заболевания, приводящие к нарушению оттока жидкости из желудочковой системы головного мозга или баланса между её продукцией и резорбцией (различные формы гидроцефалий, воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек), обусловливают развитие Гипертензивный синдром



Клинические особенности Гипертензивный синдром в значительной мере зависят от механизма развития внутричерепной гипертензии. При локализации процессов вдали от ликворных коммуникаций Гипертензивный синдром развивается постепенно, и интенсивность его в значительной мере определяется темпом нарастания давления в полости черепа. В тех случаях, когда внутричерепная гипертензия обусловлена блокадой путей оттока цереброспинальной жидкости (опухолью, спаечным процессом), Гипертензивный синдром проявляется в виде тяжёлых приступов, которые обозначаются как гипертензионно-гидроцефальный или окклюзионно-гидроцефальный синдром (смотри Окклюзионный синдром).

Наиболее характерные клин, симптомы при Гипертензивный синдром — головная боль, тошнота и рвота. В поздних стадиях могут появиться психические нарушения.

Головная боль («распирающая», «разрывающая»), усиливающаяся при физ. напряжении, возникает на ранних этапах развития Гипертензивный синдром Вначале она носит приступообразный характер, усиливаясь по утрам. По мере развития заболевания головная боль нарастает и становится постоянной. Нередко она проявляется в виде сильных приступов. Приступы головных болей сопровождаются выраженными вегетативными реакциями (нарушения терморегуляции, повышенная потливость), расстройствами сердечнососудистой деятельности и дыхания. Усиление или ослабление головной боли может находиться в зависимости от положения головы и тела, в связи с чем больные обычно стремятся сохранять наиболее благоприятное положение на боку или на спине. Патогенез головной боли при Гипертензивный синдром связан с раздражением рецепторов чувствительных нервных волокон, заложенных в твёрдой мозговой оболочке, в стенках венозных синусов и внутричерепных кровеносных сосудах.

Рвота при Гипертензивный синдром появляется обычно на более поздних этапах его развития. Чаще она возникает по утрам, натощак и нередко после перемены положения тела и сопровождается головокружением. Иногда незадолго до наступления рвоты появляется слабо выраженная тошнота. Частота рвоты зависит от выраженности Гипертензивный синдром, а её возникновение связано с раздражением нервных окончаний и ядер блуждающего нерва. При значительной внутричерепной гипертензии с явлениями застоя в лабиринте возникает рефлекторная рвота за счёт импульсов, идущих от его рецепторов к рвотному центру в продолговатом мозгу. Такая рвота сопровождается сильным головокружением.

Психические расстройства при Гипертензивный синдром наблюдаются обычно на поздних этапах его развития и проявляются снижением интеллекта и изменениями личности. При развитии гипертензии отмечается постепенное нарушение сознания («оглушение»), которое в последующем переходит в сопор и затем в кому. Во время гипертензивных приступов может наблюдаться внезапная потеря сознания, которая сменяется полным его восстановлением. Одним из главных патогенетических факторов указанных расстройств являются изменения мозгового кровотока под влиянием повышенного внутричерепного давления.



Тахи- или брадикардия также возникает на поздних этапах развития Гипертензивный синдром Брадикардия, как правило, отмечается в терминальной стадии заболевания. Нарушения дыхания (изменения глубины и частоты) возникают обычно во время окклюзионно-гидроцефальных приступов.

Для выявления Гипертензивный синдром при клинической, обследовании используют ряд специальных инструментальных методов (исследование глазного дна, рентгенографию черепа, электроэнцефалографию, измерение давления цереброспинальной жидкости, пневмоэнцефалографию и серийную ангиографию). Эти методы позволяют выявить степень и характер поражения, а также перспективы консервативного или хирургического лечения.

Изменения на глазном дне в виде застойных сосков или вторичной атрофии зрительных нервов являются наиболее важными и объективными показателями Гипертензивный синдром (смотри Глазное дно). Застойные соски обычно возникают наряду с головной болью, периодической рвотой или головокружением. В нек-рых случаях, особенно у детей, они могут появиться значительно раньше. Темп нарастания и выраженности застойных сосков определяется быстротой повышения внутричерепного давления, его степенью и длительностью существования. При медленном повышении внутричерепного давления застойные явления на глазном дне развиваются постепенно, в течение нескольких недель или месяцев. Однако в случаях острого развития гипертензии застойные соски могут достигнуть значительной выраженности в течение нескольких дней, при этом они сопровождаются кровоизлияниями в сетчатку. На поздних стадиях заболевания развивается вторичная атрофия зрительных нервов. По-видимому, застойный сосок является следствием затруднения венозного оттока и циркуляции жидкости по периневральным пространствам при повышенном внутричерепном давлении.

На рентгенограммах черепа (смотри Череп, рентгенодиагностика) признаки повышения внутричерепного давления выражаются в виде углубления пальцевых вдавлений в костях свода черепа, остеопороза спинки турецкого седла, углубления пахионовых ямок и так далее В детском возрасте, помимо этих признаков, имеется увеличение размеров головы, истончение и расширение черепных швов, сглаживание рельефа костей черепа.

При пневмоэнцефалографии (смотри Энцефалография) нередко отсутствует контрастирование подпаутинных пространств над полушариями мозга и имеется сужение цистерн основания мозга. При резко выраженном Гипертензивный синдром введенный эндолюмбально воздух не проникает в подпаутинные пространства.



При церебральной серийной ангиографии (смотри Церебральная ангиография) обнаруживается удлинение фаз и времени мозгового кровотока. Последние тем больше, чем выраженнее Гипертензивный синдром. При закрытых формах гидроцефалии имеется развёртывание передней мозговой артерии, напряжённость и выпрямление средней.

На ЭЭГ (смотри Электроэнцефалография) в начале заболевания появляются дизритмия при сохранности сниженного альфа-ритма, острые потенциалы, частые колебания, невысокие неустойчивые дельта-волны; по мере углубления Гипертензивный синдром нарастает преобладание дельта-волн. При выраженном Гипертензивный синдром по всем областям обоих полушарий головного мозга устойчиво доминируют медленные волны большого периода (1—2,5 колебания в 1 секунд) при отсутствии альфа и бета-колебаний.

При внутричерепной гипертензии давление цереброспинальной жидкости, измеренное в строго горизонтальном положении больного, может повышаться до 700—800 миллиметров водного столба. Однако высота давления цереброспинальной жидкости — величина очень изменчивая и её однократное измерение не всегда отражает истинную степень внутричерепной гипертензии.

Консервативное лечение больных Гипертензивный синдром состоит в применении дегидратирующих средств осмотического или диуретического действия.

Хирургическое лечение направлено на устранение причин, вызвавших развитие Гипертензивный синдром (удаление опухоли, абсцесса мозга, гематомы, восстановление естественного или создание окольного оттока цереброспинальной жидкости).



Гипертензионный синдром

«Гипертензионный синдром» — заболевание давно известное и является достаточно распространенным. Но однако причину появления выявить очень сложно.

Артериальная гипертензия — одно из самых распространённых заболеваний, как среди мужчин, так и среди женщин. У 90-95% лиц, страдающих данным недугом, причину возникновения гипертензии не удаётся выявить, в таком случае гипертензию называют первичной или эссенциальной. Как правило, она развивается исподволь, вначале не вызывая видимой клиники, в чём и заключается её коварство, а в дальнейшем поражает многие органы: почки, сердце, головной мозг, глаза.

В небольшом количестве случаев (5-10%), причина артериальной гипертензии чётко определена: повышение давления развивается из-за первоначального поражения какого либо органа, ответственного за регуляцию кровяного давления в организме. Это вторичная артериальная гипертензия или симптоматическая гипертония. Уже в самом определении «вторичная», что симптоматическая гипертония не самостоятельное заболевание, а синдром, который возникает из-за первичного поражения органа, регулируещего кровяное давление в организме.

1 Какие болезни могут вызывать вторичную гипертензию?

Синдром артериальной гипертензии могут вызывать более 55 самостоятельных заболеваний. Наиболее часто повышенное давление характерно для людей, страдающих болезнями почек (гломеруло, пиелонефриты, поликистоз, гидронефроз, опухоли, стенозы почечных артерий), заболеваниями эндокринной системы (болезни надпочечников, щитовидной железы, задней доли гипофиза), болезнями сердца и сосудов (пороки, коарктация аорты) заболеваниями нервной системы (опухоли, травмы, инфекции, длительное кислородное голодание — гипоксия).

Все эти патологии объединяет то, что вследствие их возникновения возникает высокая степень артериальной гипертензии, которая тяжело корректируется медикаментами. Но помимо общих черт гипертонии, при поражении различных органов, существуют и различия. К примеру, при болезнях центральной нервной системы вместе с синдромом повышенного кровяного давления формируется повышение внутричерепного давления — гипертензионный синдром.

2 Из-за чего развивается гипертензионный синдром?

Как уже было сказано, гипертензионный синдром развивается по причине поражения нервной системы. Черепно-мозговая травма, опухоль мозга, субарахноидальные кровоизлияния инсульты, инфаркты, нейроинфекции, длительное нахождение тканей мозга в условиях дефицита кислорода — все эти состояния и заболевания приводят к нарушению работы центра, регулирующего кровяное давление, что приводит к возникновению симптоматической артериальной гипертензии, а также вызывают стойкое повышение внутричерепного давления из-за нарушения оттока или продукции ликвора.

Если у пациента диагностирована опухоль мозга, то гипертензионный синдром развивается постепенно, с нарастанием внутричерепного давления и соответствующих клинических проявлений. Если причина его возникновения ЧМТ, либо инсульт — то развиваться гипертензионный синдром будет стремительно, в течение нескольких минут либо часов, в зависимости от глубины поражения мозга.

Следует отметить, что данный синдром — довольно частое явление у новорождённых детей и детей первого года жизни. Причиной развития синдрома у новорождённых являются: отягощенный акушерский анамнез, вредные привычки, обострения хронических и инфекционные заболевания беременной, тяжёлые, осложнённые роды, недоношенность. Все новорождённые дети с синдромом повышенного внутричерепного давления наблюдаются детским неврологом.

3 Гипертензионный синдром у взрослых

Гипертензионный синдром у взрослых проявляется основными тремя симптомами: головная боль, тошнота, рвота. Головная боль мучительная, интенсивная, плохо снимающаяся или вовсе не уменьшающаяся при приеме анальгетиков, беспокоит чаще по ночам, либо утром при подъёме с постели после сна. Этому есть объяснение: когда пациент лежит, отток ликвора ухудшается и внутричерепное давление максимально большое — головная боль более интенсивная.

Когда головная боль достигает своего пика, к ней присоединяется тошнота, может быть рвота, необильная, чаще однократная. Эта рвота имеет название «мозговая», что указывает на её происхождение. Тошнота и рвота больше характерны для утренних часов. Также гипертензионный синдром характеризуется такими симптомами, как повышенная утомляемость, повышенная потливость, повышенное артериальное давление, учащение сердцебиения или, напротив, брадикардия.



Могут иметь место судорожные припадки по типу эпилептических, могут быть нарушения со стороны органов зрения. Пациент предъявляет жалобы на появление «мушек» перед глазами, вспышек света, ухудшение зрения на один или оба глаза, снижение зрения в темное время суток, может быть светобоязнь, сужение полей зрения, изменение цветоощущения. Слух также может ухудшаться или появляться шум в ушах.

Развиваются изменения личностных качеств, может быть чрезмерная тревожность, раздражительность, неустойчивое настроение, плаксивость, депрессия, апатия. Пациент может страдать от забывчивости, снижаются интеллектуальные способности, могут развиваться выраженные изменения личности вплоть до деменции.

4 Программа обследования при гипертензионном синдроме

После того как тщательно собраны жалобы и анамнез, врач проводит неврологический осмотр, на котором может выявить очаговую неврологическую симптоматику, если повышенное внутричерепное давление вызвано опухолью, кровоизлиянием. Для более точной постановки диагноза необходимо обследовать глазное дно, отёк и застой в области соска зрительного нерва, извитые вены глазного дна будут свидетельствовать в пользу повышенного внутричерепного давления.

Так же проводят рентгенографию черепа, УЗИ сосудов, электроэнцефалограмму, эхоэнцефалографию, компьютерную или магнитнорезонансную томографию. Существует метод прямого измерения внутричерепного давления, но проводится он редко, ввиду своей сложности. Эта манипуляция проводится специально обученными врачами, в условиях абсолютной стерильности чаще в отделениях реанимации и интенсивной терапии или в операционной.

Суть её в том, что в позвоночный канал врач вводит особую иглу с манометром. В экстренных случаях, когда требуется неотложная помощь пациенту при резком ухудшении самочувствия, либо при ЧМТ, когда требуется операция. Нейрохирурги измеряют внутричерепное давление специальным субдуральным винтом, вводящимся внутрь черепа через специальное отверстие, либо через трепанационное отверстие вводят катетер, который устанавливают в боковой желудочек головного мозга, это позволяет максимальноточно измерить внутричерепное давление.

5 Чем опасен гипертензионный синдром?

Потеря сознания при гипертензионном синдроме



Быстро развивающееся повышение внутричерепного давления грозит отёком мозга, который часто заканчивается потерей сознания, комой и гибелью пациента. К последствиям синдрома повышенного внутричерепного давления относят значительное ухудшение или утрата зрения, слуха, прогрессирующие изменения личности вплоть до деменции.

6 Как лечить гипертензионный синдром

Лечением данного состояния занимаются неврологи. Если ситуация экстренная — ЧМТ, или прогрессирующая опухоль мозга, аневризма — нейрохирургами проводится оперативное лечение. Если у пациента есть отклонения в психическом поведении, им занимаются еще и психиатры. Все мероприятие направлены на устранение причины возникновения синдрома повышенного внутричерепного давления и непосредственное снижение давления.

Мочегонные препараты — основные лекарственные средства, помогающие в борьбе с высоким внутричерепным давлением. Если причина возникновения синдрома связана с новообразованием головного мозга — проводится противоопухолевое лечение. Если имеет место ишемические изменения мозга — назначаются сосудорасширяющие препараты, лекарства, улучшающие мозговое кровообращение и питающие головной мозг. В зависимости от жалоб проводят симптоматическое лечение.

Обязательно помнить, что лечение в каждом случае подбирается специалистом индивидуально, с учетом индивидуальной переносимости, сопутствующих болезней, выраженности симптомов.

Помимо приема лекарственных средств, пациенту должны быть даны рекомендации по питьевой нагрузке (необходимо ограничение в употреблении жидкости), должен соблюдаться психоэмоциональный покой — ограничение просмотра телевизора, времени, проводимого за компьютером, всех действий, которые могут спровоцировать напряжение глаз и усиление симптомов повышения внутричерепного давления.



Каждому человеку, заметившему ухудшение самочувствия: повышение артериального давления, появление частых приступов головной боли, эпизодов тошноты и даже рвоты, не связанной со съеденной пищей, важно не затягивать с походом к врачу. Возможно, это начальные признаки гипертензионного синдрома.

Что такое гипертонический синдром

В чем отличия синдрома от симптома

Медицинская наука, как и любой давно сформированный вид знания, имеет свою терминологию. Такие слова как «симптомы» или «синдромы» являются общеупотребительными, однако каждое из них имеет свое конкретное значение. Синдром – это элементарная «единица» любого диагноза.

Каждый диагноз «конструируется» из синдромов, как дом имеет этажи, фундамент и чердачные помещения. Синдромы подразделяют на отдельные симптомы (признаки) заболевания. И если синдром можно сравнить с «крупными конструктивными элементами» здания диагноза, то симптомы – с отдельными кирпичами.

Структура гипертонического синдрома

Поскольку при гипертонической болезни формируется гипертонический синдром (что логично), ознакомимся подробнее с его внутренней структурой. При артериальной гипертензии ключевым повреждающим фактором является высокое артериальное давление, которое влияет практически на весь организм. Синдром артериальной гипертензии состоит из следующих элементов:

  • основа синдрома – повышение артериального давления свыше 140\90 мм рт. ст.;
  • поражение органов-мишеней (миокарда, почек, сетчатки глаза) являются признаками длительно продолжающегося воздействия высокого давления; миокард левого желудочка гипертрофируется, в сосудах почек и сетчатки глаз возникают признаки гипертензивной нефропатии и ретинопатии;
  • почки начинают пропускать белок в мочу из-за повышения входящего давления, этот белок обнаруживается в моче (микроальбуминурия);
  • признаки перегрузки левого желудочка при проведении ЭКГ;
  • показатели уровня холестерина и липопротеинов низкой плотности в крови (степень «засорения» сосудов);
  • следствием предыдущего пункта является атеросклероз магистральных артерий (сонных, подвздошных, аорты).

Обратите внимание, что перечисленные симптомы могут быть совершенно незаметными для больного, так как он может не чувствовать «высоких цифр давления», не иметь понятия о поражении сосудов и гемодинамической перегрузке левых отделов сердца. Но именно эти признаки являются чрезвычайно важными для диагностики артериальной гипертонии, поскольку их можно просчитать количественно и оценить степень развития синдрома. Даже степень гипертрофии миокарда легко определяется во время УЗИ сердца, когда ее можно просто посчитать, оценив толщину. По простым формулам ЭКГ можно вывести количественный показатель. Этот показатель носит имя индекса Соколова-Лайона.



Кроме этих независимых признаков, которые особо ценны тем, что на них не влияет изменчивое мнение пациента, существует множество субъективных признаков, которые появляются на первых стадиях заболевания. Эти симптомы таковы:

  • головная боль, связанная с повышением артериального давления;
  • снижение остроты зрения, появление преходящих расстройств во время повышения давления (мелькание «мушек» перед глазами – фотопсии);
  • покраснение лица и кожных покровов;
  • появление приступов сердцебиения;
  • никтурия (преобладание ночного объема мочи над дневным).

На поздних стадиях выражены осложнения. Появляются следующие симптомы:

  • признаки гипертензивной энцефалопатии;
  • стенокардия;
  • появление застойной сердечной недостаточности из – за срыва компенсаторных механизмов;
  • ишемические инсульты;
  • другие заболевания, в основе которых лежит запущенная гипертоническая болезнь.

О вторичных гипертензиях

Следует сказать, что синдром артериальной гипертензии не обязательно может быть первичным. Лишь только в том случае, когда пациент тщательно обследован, и врачи не нашли никакой причины развития этого синдрома, выставляется диагноз «эссенциальная артериальная гипертензия», или «гипертоническая болезнь».

Если причина повышения давления найдена, и ее можно вылечить, то гипертензия считается синдромной и не главенствует в диагнозе. Например, при стенозе почечных артерий давление в замкнутой системе сосудов кровообращения повысится. После операции давление вновь придет в норму. Здесь имеет место ренальная артериальная гипертензия.

При гормонально активной опухоли коры надпочечников феохромоцитоме в кровь поступает очень много адреналина, так как она его продуцирует. Вследствие этого артериальное давление повышается до значительных цифр, а при двустороннем поражении надпочечников течение гипертензии приобретает злокачественный, кризовый характер. В этом случае также имеет место случай симптоматической гипертензии.



Поскольку гипертоническая болезнь никогда не развивается моментально (ей предшествует длительный период скрытых изменений), нужно тщательно следить за здоровьем, не допускать набора излишнего веса, соблюдать двигательную активность, правильно питаться, отказаться от вредных привычек и регулярно контролировать артериальное давление.

Гипертонический синдром

Артериальная гипертензия (АГ) – стойкое повышение артериального давления до 140/90 мм.рт.ст и выше, у детей – 95-го перцентиля для данного пола и возраста (приложение 5). Уровень АД определяется:

Общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС)

Объемом экстрацеллюлярной жидкости

Величиной сердечного выброса



Почки играют основную роль в регуляции АД. Большинство болезней почек (первичные, при системных заболеваниях) сопровождаются АГ, в терминальной стадии хронических болезней почек (ХБП 5 ст) ее частота достигает%. Объем циркулирующей крови (ОЦК) прежде всего зависит от количества экскретируемого почками натрия. Периферическое сосудистое сопротивление определяется вазоконстрикцией артериол. Причины АГ многообразны. Почки при АГ вовлечены не только при болезнях почек, но и при первично-кардиоваскулярных, эндокринных и других заболеваниях (табл. 4).

Таблица 4. Причины артериальной гипертензии у детей

Заболевания центральной нервной системы

Стеноз почечных артерий

Тромбоз почечных артерий/вен

Системная красная волчанка



Болезнь Такаясу (аортоартериит)

Врожденная гиперплазия надпочечников

Синдром Кушинга (эндогенный или экзогенный)

Повышенное внутричерепное давление

Патогенез гипертензии

Задержка натрия и воды. Нарушение функции почек со снижением СКФ ведет к уменьшению выделения натрия и воды. Вследствие этого увеличивается ОЦК, также повышается содержание натрия в сосудистой стенке с набуханием и увеличением чувствительности к прессорным влияниям ангиотензина и катехоламинов. Характерная особенность такой АГ – утяжеление после потребления соли (называют солечувствительной гипертензией). При избытке натрия вазоконстрикция может быть вследствием нарушения транспорта кальция, сопряженного с транспортом натрия. Таким образом, накопление натрия и кальция в сосудистой стенке приводит к повышению ОПСС. Этот механизм с ведущей ролью гипергидратации , гиперволемии и повышения сердечного выброса имеет основное значение в развитии АГ при остром ГН и терминальной стадии ХБП.



Активация прессорных систем. АГ при болезнях почек может быть обусловлена больше активацией:

Секреция ренина стимулируется падением давления в артериальной системе почек, гиповолемией, дефицитом натрия в пище, приемом мочегонных средств. Этот механизм играет роль при стенозе почечных артерий, когда пораженная почка, где ослаблен кровоток, продуцирует очень большое количество ренина, с последующей избыточной продукцией ангиотензина II, стимулирующего вазоконстрикцию , секрецию альдостерона и удержание в организме натрия. Однако объем фильтрационной фракции и экскреция натрия высокие и поэтому у пациента наблюдается больше гиповолемическое состояние. Такую АГ называют солерезистентной, ренин зависимой. Активность ренина повышена у ряда больных с хроническими болезнями почек. Ренинзависимую гипертензию наблюдают также у части больных в терминальной стадии почечной недостатчности. Проведение гемодиализа у таких больных плохо снижает АД. Ренинзависимая гипертензия протекает со значительным повышением ПСС. У различных больных могут присутствовать разные патогенетические факторы АГ

Острая и хроническая болезнь почек

Стеноз почечных артерий, первичная болезнь почек, высокорениновая эссенциальная АГ

Терминальная почечная недостаточность



Низкорениновая эссенциальная АГ.

Рисунок 4. Роль задержки натрия и воды и РААС в патогенезе артериальной гипертензии

Увеличение активности симпато-адреналовой системы связано с повышением образования катехоламинов (феохромоцитома) или их задержкой при нарушении экскреторной функции почек (ХПН). Также в условиях задержки натрия повышается прессорное влияние катехоламинов. При заболеваниях почек действие симпато-адреналовой системы сопровождается повышением ОПСС и увеличением сердечного выброса.

В развитии АГ участвуют гормоны эндотелия (эндотелиальная дисфункция). Активация сосудосуживающих медиаторов (эндотелин и тромбоксан) превалируют над сосудорасширяющими (простациклин, оксид азота).

Поражение почечной паренхимы ведет к снижению депрессорной функции почек (активность простагландинов, калликреин – кининовой системы и оксид азота). Уменьшается их вазодилятирующее и натриуретическое действие.



Надо подчеркнуть , что при многих заболеваниях почек артериальная гипертензия имеет смешанный генез, что следует учесть при лечении АГ.

Гипертонический синдром

Гипертонический синдром, гипертония симптоматическая – это артериальная гипертония, патогенетически вторичная по отношению к какому-либо известному заболеванию.

Гипертоническим синдромом могут сопровождаться:

  • острый и хронический гломерулонефрит,
  • хронический пиелонефрит,
  • диабетическая нефропатия,
  • нефропатия при узелковом периартериите, системной красной волчанке, системной склеродермии и других системных заболеваниях,
  • мочекаменная болезнь,
  • туберкулез почки,
  • амилоидоз почек,
  • кистозная почка,
  • ишемия почки (аортит, атеросклероз почечной артерии, фибромускулярная гиперплазия, нефроптоз и др.),
  • опухоли почек,
  • аномалии почек,
  • гиперкортицизм (включая лекарственный),
  • гиперальдостеронизм,
  • феохромоцитома,
  • поздний токсикоз беременности,
  • опухоли яичника,
  • коарктация аорты,
  • порфирия,
  • хроническая свинцовая интоксикация,
  • эритремия,
  • повышение внутричерепного давления любой природы.

Механизмы поддержания гипертонии могут несколько различаться при разных болезнях, но и в пределах одной нозологической единицы они также могут быть неоднородны.

Лечение Сердца

интернет-справочник

Гипертонический синдром патогенез

Современное общество живет активной жизнью и, соответственно, мало времени уделяет собственному состоянию здоровья. Важно следить за уровнем артериального давления, так как гипотензивные и гипертензивные расстройства со стороны системы кровообращения встречаются чаще всего. Патогенез гипертонической болезни довольно сложен, но существуют определенные принципы лечения гипертонии, схема которых известна многим.



Особенно важно следить за артериальным давлением в возрасте послелет. Эти лица находятся в группе риска по заболеваниям сердечно-сосудистой системы. Артериальная гипертензия занимает лидирующие позиции среди заболеваний современности и поражает все группы населения, не обходя стороной никого. Важный фактор в решении проблем, связанных с нарушением сосудистого тонуса — своевременная профилактика, ранее выявление и правильное лечение.

Патогенез

Прежде всего следует разобрать причины, установить, почему возникает повышенное давление. Патогенез артериальной гипертензии определяется изменением многих факторов, которые влияют на работу сердечно-сосудистой системы.

Основные теории патогенеза гипертонической болезни довольно обширны, однако значительную роль в повышении артериального давления определяет наследственность.

Теория Постнова определяет причины заболевания как последствие нарушения транспорта ионов и повреждения клеточных мембран. При всем этом клетки стараются адаптироваться к неблагоприятным переменам и сохранить уникальные функции. Это связано с такими факторами:

  • возрастание активного действия нейрогуморальных систем;
  • смена гормонального взаимодействия клеток;
  • кальциевый обмен.

Патогенез гипертонической болезни во многом зависит от кальциевой нагрузки клеток. Она важна для активизации клеточного роста и возможности гладких мышц сокращаться. В первую очередь кальциевая перегрузка ведет к гипертрофии кровеносных сосудов и мышечного слоя сердца, что увеличивает скорость развития гипертонии.



Патогенез гипертонии довольно тесно связан с нарушениями гемодинамики. Это отклонение возникает как следствие нейрогуморальных патологий адаптационной и интегральной систем человеческого организма. Патологии интегральной системы включают такие состояния:

  • нарушения функционирования сердца, кровеносных сосудов, почек;
  • увеличенное количество жидкости в организме;
  • накопление натрия и его солей;
  • увеличение концентрации альдостерона.

Многофакторная гипертоническая болезнь, патогенез которой довольно неоднозначен, определяется также и инсулинорезистентностью тканей. Развитие гипертензии зависит от адренергической чувствительности сосудистых рецепторов и плотности их расположения, интенсивности ослабевания вазодилаторных стимулов, всасывания натрия организмом и характера функционирования симпатической нервной системы.

Если у пациента развивается артериальная гипертензия, патогенез ее зависит от правильности биологических, гормональных и нейроэндокринных ритмов, контролирующих работу сердечно-сосудистой системы. Существует теория, что этиопатогенез гипертонии зависит от концентрации половых гормонов.

Этиология

Этиология и патогенез гипертонической болезни тесно связаны. Точно установить первопричину возникновения этого заболевания не удалось, ведь гипертензия может являться как самостоятельным заболеванием, так и признаком развития других патологических процессов в организме. Существует множество теорий о причинах, но многочисленные исследования выявили главный этиологический фактор гипертонической болезни – высокое нервное напряжение.

При гломерулонефрите также вероятна гипертония. Этиология ее определяется нарушением процессов обмена натрия в организме.

Если развивается артериальная гипертензия, этиология и патогенез ее обычно определяются такими состояниями:


  • тонические сокращения артерий и артериол;
  • уменьшение концентрации простагландинов;
  • повышение выделения прессорных гормонов;
  • нарушение функций коры головного мозга;
  • увеличенная концентрация кадмия;
  • нехватка магния;
  • перестройка гипоталамического отдела мозга в связи с возрастом;
  • чрезмерное употребление соли;
  • долговременное нервное переутомление;
  • наследственность.

В первую очередь этиология артериальной гипертензии тесно связана с состоянием центральной нервной системы человека, поэтому любое нервное напряжение или стресс оказывают влияние на уровень артериального давления. В случаях, когда у пациента развивается гипертоническая болезнь, этиология может быть чрезвычайно обширной, поэтому диагностика должна направляться на установление точной причины повышения АД.

Стадии заболевания

Гипертензивный синдром или гипертония — заболевание, которое прогрессирует и по мере развития переходит из одной фазы в другую. Существуют такие стадии патологического процесса:

  • первая (самая легкая);
  • вторая;
  • третья (с риском летального исхода).

Первая стадия заболевания протекает легче всего. У человека не постоянно поднимается уровень артериального давления, такое состояние не наносит особого вреда внутренним органам. Лечение этой формы заболевания проводят и без применения медикаментозной терапии, но под наблюдением специалиста.

При отсутствии каких-либо действий, направленных на лечение высокого сосудистого тонуса, заболевание может перейти в более тяжелую форму — вторую стадию. В этом случае уже возможно поражение внутренних органов, чувствительных к резким перепадам давления. К ним относят органы зрения, почки, головной мозг и, конечно же, сердце. У человека развиваются такие патологии:

  • патологии сонных артерий (утолщение интимы, развитие атеросклеротических бляшек);
  • микроальбуминурия;
  • сужение артерий сетчатки;
  • патологии левого желудочка сердца.

При заболевании третьей степени все внутренние органы получают серьезные повреждения, возможны осложнения вплоть до летального исхода. На фоне артериальной гипертензии развиваются следующие состояния:

  • расслоение аорты;
  • протеинурия;
  • кровоизлияния в сетчатку;
  • сосудистая деменция;
  • острая гипертензивная энцефалопатия;
  • транзиторная ишемическая атака;
  • инсульт;
  • сердечная недостаточность 2–3 степени;
  • инфаркт миокарда.

Если диагностика не была проведена своевременно или данные исследований интерпретированы правильно, шанс благополучного исхода для пациента уменьшается.

Клиническая картина

Проявления заболевания типичны и легко узнаваемы. На ранних стадиях АГ человек долгое время не замечает, что у него есть какие-либо проблемы с уровнем артериального давления. Характерные симптомы (клиника гипертонии) проявляются со временем:

  • кардиалгия (сердечные боли);
  • лабильность давления;
  • кровотечения из носа;
  • головокружение;
  • тяжесть в затылке;
  • давящая головная боль.

Самый распространенный признак повышенного давления – головная боль в утреннее время, частые головокружения, тяжесть в затылке. В случае же, когда давление поднимается выше обычного, у человека возникает кровотечение из носа, после него болевые ощущения спадают или пропадают совсем.

Очень часто повышение артериального давления может проходить бессимптомно, явные проявления возникают лишь при лабильной гипертензии или гипертоническом кризе. Если же гипертония развивается параллельно с ишемической болезнью сердца, то возможна кардиалгия. На третьей стадии заболевания высок риск сердечной и почечной недостаточности, гипертонической энцефалопатии, внезапной сердечной астмы, аритмии.

Лечение

Современная медицина шагает в ногу со временем и постоянно развивается. С каждым днем находят все новые и новые способы лечения артериальной гипертензии, но существует и эффективно используется давно проработанный алгоритм терапии. Все лечение состоит из двух составляющих — рекомендуется медикаментозная терапия и смена образа жизни.

Любое лечение назначается по результатам диагностики и определяется степенью тяжести заболевания. Однако, независимо от фазы, лечение артериальной гипертензии состоит из таких аспектов:

  • небольшие физические тренировки;
  • отказ от вредных привычек;
  • контроль массы тела;
  • «несоленая» диета.

Медикаментозное же лечение назначается доктором и тщательно им контролируется, ведь нарушения правил приема или передозировка препаратов способны спровоцировать непоправимые осложнения. Первоочередным считается лечение препаратами «первой линии»:

  • диуретики;
  • бета-блокаторы;
  • ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента);
  • блокаторы Ca+;
  • ангиотензиновые блокаторы.

Лечение начинается уже с первой степени заболевания. Если же терапия не дала результатов на протяжении месяца, то монокомпонентное медикаментозное лечение заменяют комбинированным, при этом схема терапии сочетает ингибиторы АПФ с диуретиками и бета-блокаторами или же ингибиторы ангиотензина сочетаются с кальциевыми блокаторами.

Лечение согласовывают с лечащим врачом и проводят в соответствии со всеми рекомендациями — это исключает возможность развития осложнений. Самолечение может нанести организму серьезный вред и вызвать необратимые изменения во внутренних органах. Следует провести полную диагностику организма — ее результаты помогут выявить противопоказания к любому из методов лечения, ведь терапия должна помогать, а не усугублять существующие проблемы.

Артериальная гипертензия (АГ) – стойкое повышение артериального давления до 140/90 мм.рт.ст и выше, у детей – 95-го перцентиля для данного пола и возраста (приложение 5). Уровень АД определяется:

Общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС)

Объемом экстрацеллюлярной жидкости

Величиной сердечного выброса

Почки играют основную роль в регуляции АД. Большинство болезней почек (первичные, при системных заболеваниях) сопровождаются АГ, в терминальной стадии хронических болезней почек (ХБП 5 ст) ее частота достигает%. Объем циркулирующей крови (ОЦК) прежде всего зависит от количества экскретируемого почками натрия. Периферическое сосудистое сопротивление определяется вазоконстрикцией артериол. Причины АГ многообразны. Почки при АГ вовлечены не только при болезнях почек, но и при первично-кардиоваскулярных, эндокринных и других заболеваниях (табл. 4).

Таблица 4. Причины артериальной гипертензии у детей

Заболевания центральной нервной системы

Стеноз почечных артерий

Тромбоз почечных артерий/вен

Системная красная волчанка

Болезнь Такаясу (аортоартериит)

Врожденная гиперплазия надпочечников

Синдром Кушинга (эндогенный или экзогенный)

Повышенное внутричерепное давление

Задержка натрия и воды. Нарушение функции почек со снижением СКФ ведет к уменьшению выделения натрия и воды. Вследствие этого увеличивается ОЦК, также повышается содержание натрия в сосудистой стенке с набуханием и увеличением чувствительности к прессорным влияниям ангиотензина и катехоламинов. Характерная особенность такой АГ – утяжеление после потребления соли (называют солечувствительной гипертензией). При избытке натрия вазоконстрикция может быть вследствием нарушения транспорта кальция, сопряженного с транспортом натрия. Таким образом, накопление натрия и кальция в сосудистой стенке приводит к повышению ОПСС. Этот механизм с ведущей ролью гипергидратации , гиперволемии и повышения сердечного выброса имеет основное значение в развитии АГ при остром ГН и терминальной стадии ХБП.

Активация прессорных систем. АГ при болезнях почек может быть обусловлена больше активацией:

Секреция ренина стимулируется падением давления в артериальной системе почек, гиповолемией, дефицитом натрия в пище, приемом мочегонных средств. Этот механизм играет роль при стенозе почечных артерий, когда пораженная почка, где ослаблен кровоток, продуцирует очень большое количество ренина, с последующей избыточной продукцией ангиотензина II, стимулирующего вазоконстрикцию , секрецию альдостерона и удержание в организме натрия. Однако объем фильтрационной фракции и экскреция натрия высокие и поэтому у пациента наблюдается больше гиповолемическое состояние. Такую АГ называют солерезистентной, ренин зависимой. Активность ренина повышена у ряда больных с хроническими болезнями почек. Ренинзависимую гипертензию наблюдают также у части больных в терминальной стадии почечной недостатчности. Проведение гемодиализа у таких больных плохо снижает АД. Ренинзависимая гипертензия протекает со значительным повышением ПСС. У различных больных могут присутствовать разные патогенетические факторы АГ

Острая и хроническая болезнь почек

Стеноз почечных артерий, первичная болезнь почек, высокорениновая эссенциальная АГ

Терминальная почечная недостаточность

Низкорениновая эссенциальная АГ.

Рисунок 4. Роль задержки натрия и воды и РААС в патогенезе артериальной гипертензии

Увеличение активности симпато-адреналовой системы связано с повышением образования катехоламинов (феохромоцитома) или их задержкой при нарушении экскреторной функции почек (ХПН). Также в условиях задержки натрия повышается прессорное влияние катехоламинов. При заболеваниях почек действие симпато-адреналовой системы сопровождается повышением ОПСС и увеличением сердечного выброса.

В развитии АГ участвуют гормоны эндотелия (эндотелиальная дисфункция). Активация сосудосуживающих медиаторов (эндотелин и тромбоксан) превалируют над сосудорасширяющими (простациклин, оксид азота).

Поражение почечной паренхимы ведет к снижению депрессорной функции почек (активность простагландинов, калликреин – кининовой системы и оксид азота). Уменьшается их вазодилятирующее и натриуретическое действие.

Надо подчеркнуть , что при многих заболеваниях почек артериальная гипертензия имеет смешанный генез, что следует учесть при лечении АГ.

Человеческий организм воспринимается нами как единое целое. При более детальном изучении становится понятно, что организм человека представляет собой множество систем и механизмов, которые, взаимодействуя друг с другом.

Тело человека словно сложный часовой механизм. Если какая-либо «деталь» выходит из строя, возникает болезнь, что сказывается на работе других органов и систем. Гипертоническая болезнь чрезвычайно распространена среди населения. Под гипертонической болезнью следует понимать стабильное повышение АД выше 140/ 90 мм.рт.ст. при двух последовательных визитах к врачу и при условии, что пациент не принимает никаких препаратов понижающих или повышающих АД. Состояние, характеризующиеся повышением артериального давления, опасно развитием осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, сосудов мозга, глаз и почек.

Почему возникает данное заболевание? Как формируется гипертония? Ответы на многие вопросы о происхождении и механизме развития гипертонической болезни будут даны в этой статье.

1Этиология гипертонии

Наследственность, стрессовые ситуации, чрезмерное употребление поваренной соли, недостаточное поступление с пищей и водой магния и кальция, курение, алкоголь, ожирение, низкая физическая активность — все эти факторы способствуют повышению кровяного давления и развитию гипертонической болезни (ГБ) или артериальной гипертензии (АГ). Отмечено, что риск развития гипертонии выше среди людей с более низким социально-экономическим положением.

Это объясняется тем, что лица, имеющие низкие доходы, меньше внимания уделяют сбалансированному питанию, правильному активному отдыху из-за недостатка материальных средств, а также больше курят и употребляют алкоголь. Стоит выделить отдельную форму гипертензии — гипертония «белого халата», возникающая у людей лишь при посещении врача из-за волнения и психоэмоционального напряжения, дома, в привычной обстановке АД у таких лиц в пределах нормы.

Если причина гипертонии не может быть четко установлена, есть связь с наследственностью, чаще встречается у мужчин и частота встречаемости увеличивается с возрастом, речь идет о первичной (эссенсиальной) гипертензии. Ей отводится порядка 80 % всех гипертоний. Этиология артериальной гипертензии вторичного происхождения (частота встречаемости вторичной формы около 20 % из всех выявленных случаев повышенного АД) напрямую связана с вызвавшим её заболеванием.

Выделяют следующие виды вторичных (эссенциальных) гипертоний:

  1. Почечные гипертонии. Причина таких гипертоний — заболевания почек и почечных сосудов: врождённые аномалии развития, инфекции, аномалии и нарушения сосудов почек, заболевания почечной ткани (гломерулонефриты, пиелонефриты, амилоидоз);
  2. Эндокринные гипертонии. Причина повышения АД кроется в нарушениях со стороны органов эндокринных: патология надпочечников, избыточная функция щитовидки, акромегалия, нарушения гормонального фона при климаксе;
  3. Гемодинамические гипертонии. При поражении крупных сосудов и сердца может возникать симптоматическая АГ: коарктация аорты, ишемия, застой кровообращения, клапанная недостаточность, аритмии и прочие нарушения;
  4. Нейрогенные гипертонии. Гипертензии, вызванные патологической активностью нервной системы и заболеваниями мозга: опухоли мозга, воспаления (менингит, энцефалит), травмы, сосудистые нарушения.

Помимо основных причин симптоматической гипертонии, выделяют еще особые причины патологически высокого АД:

  1. Солевая или пищевая АГ: развивается вследствие избытка употребления соли с пищей, либо в чрезмерном увлечении продуктами, в состав которых входит тирамин — сыр, красное вино;
  2. Медикаментозная вторичная АГ — развивается при приёме некоторых медикаментов, способных вызывать гипертензию.

2Патогенез гипертонии

Регулируют АД в организме человека множество систем и факторов. Вот наиболее значимые из них:

  • высшие центры нервной системы (гипоталамические),
  • система ренин-ангиотензинII-альдостерон,
  • симпатоадреналовая система,
  • факторы, вырабатывающиеся эндотелием сосудов.

Под воздействием провоцирующих факторов может наступать активация симпатоадреналовой системы, это приводит к выделению адреналина и норадреналина в организме человека. Эти вещества обладают сосудосуживающим действием и повышают кровяное давление за счет сужения сосудов.

Более сложный механизм у системы РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновой. Упрощённую схему работы РААС можно представить следующим образом: ренин вырабатывается в специализированных клеток сосудов почек, попадая в кровь, он способствует образованию вещества — ангиотензиногена II, в свою очередь ангиотензиноген II способствует тому, что надпочечники начинают вырабатывать гормон альдостерон.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС)

Альдостерон задерживает натрий, что способствует притягиванию и задержке воды и повышению объёма внутриклеточной жидкости, избыток альдостерона повышает АД. Кроме стимуляции продукции альдостерона, ангиотензиноген II обладает следующими эффектами: обладает способностью сужать сосуды артерий, активирует симпатическую НС, увеличивает всасывание натрия, формирует чувство жажды. Все эти факторы в совокупности приводят к гипертензии.

Чтобы понимать, как действуют факторы эндотелия сосудов, нужно представлять анатомию сосуда, в частности артерии. Анатомия артерии достаточно сложна: артерия состоит из трёх оболочек: внутренней (она представлена эндотелием), средней (содержит мышечные волокна) и наружной (включает в себя элементы соединительной ткани). Наибольший интерес в механизме развития гипертонии представляет внутренняя оболочка, или эндотелий.

Строение кровеносного сосуда

Эндотелий — это регулятор тонуса сосудов, поскольку он вырабатывает как сосудосуживающие так и сосудорасширяющие факторы. Баланс между этими факторами и обеспечивает нормальный тонус сосудов. Оксид азота, эндотелиальный фактор, простациклин, натрийуретический пептид -C, брадикинин — это вещества, вырабатываемые внутренней оболочкой артерий, способствующие расширению сосудов.

За сужение сосудов отвечают следующие факторы, вырабатываемые эндотелием: эндотелины, ангиотензиноген II, тромбоксан, эндопероксин, супероксид-ион. Если наступает патологическая активность и повышенный выброс в кровяное русло сосудосуживающих веществ, тонус сосудов и артериальное давление повышается.

Механизм развития гипертонии достаточно сложен. Следует отметить, что патогенез гипертонической болезни неразрывно связан с этиологией, т.е. причинными факторами заболевания. Гипертония развивается при взаимодействии генетических факторов, факторов внешней среды и включения основных механизмов патогенеза – активации симпато-адреналовой системы, РААС, нарушения функций эндотелия.

3Патологическая анатомия сосудов и органов при гипертонии

Органы-мишени при артериальной гипертензии

При гипертонии страдают все сосуды в организме человека и, соответственно, нарушается работа и функция органов, которые эти сосуды кровоснабжают. Страдают от гипертензии сердце, сосуды почек, сосуды головного мозга, сетчатки глаз, периферические артерии организма. Сердце при артериальной гипертензии в медицине называют «гипертоническим». Патологические изменения в «гипертоничеком» сердце характеризуются увеличением мышечной ткани левого желудочка — гипертрофией.

Происходит увеличение в размере кардиомиоцитов — клеток миокарда, развивается фиброз, ишемия, нарушается структура и функция мышцы сердца, что в конечном счёте приводит к развитию сердечной недостаточности. Поражение почек или «гипертоническая нефропатия» развивается постепенно: вначале происходят изменения сосудов в виде спазма, утолщения стенки, сморщивания капилляров, затем развивается склерозирование ткани почек, атрофия канальцев, размеры почек уменьшаются, развивается почечная недостаточность.

Воздействие гипертонии на сосуды сетчатки глаза

Сосуды сетчатки подвергаются изменениям в виде сужения артерий, извитости и расширения вен, утолщения стенок сосудов, может наблюдаться кровоизлияния в сетчатку. Все эти изменения приводят к ухудшению зрения, возможна отслойка сетчатки с угрозой потери зрения. Сосуды головного мозга наиболее чувствительны к высокому давлению, поскольку спазм артерий приводит к кислородному «голоду» мозговой ткани, нарушение сосудистого тонуса приводит к нарушению кровообращения в мозге.

Это имеет негативные последствия для организма, могут развиваться инфаркты мозга, инсульты, что приводит к инвалидизации пациента или к летальному исходу. Понимая патологическую анатомию, происходящую в сосудах, становится понятно, что гипертония «бьёт» по всем системам и органам человеческого организма. И страшны не столько её высокие цифры, сколько последствия.

4Профилактика гипертонической болезни

Имея представление об этиологии гипертонии и патогенезе, становится очевидно: чтобы не допустить развития гипертонии, на определённые факторы в её развитии способен повлиять и сам человек. Если с генетикой бороться невозможно, то на факторы внешней среды управу найти можно.

Для профилактики данного недуга необходимо бросить курить, употреблять алкоголь, перестать досаливать пищу, а в идеале вовсе отказаться от соли, следить за своим питанием, не допускать переедания и ожирения, вести активный образ жизни, совершать пешие прогулки перед сном. Возможно, соблюдение этих несложных правил станет залогом Вашего здоровья, и Вашим кровяным давлением неизменно будут цифры 120/80.

Гипертонический криз. Причины и патогенез гипертонического криза.

Гипертонический криз — клинический синдром, характеризующийся внезапным обострением гипертонической болезни или симптоматической гипертензии, проявляющийся резким повышением артериального давления и рядом общих (возбуждение вегетативной нервной системы, гормональные и гуморальные нарушения) и регионарных симптомов с преобладанием мозговых и сердечнососудистых расстройств.

У каждого третьего больного с артериальной гипертонией на догоспитальном этапе диагностируется гипертонический криз.

Патогенез кризов при гипертонической болезни и симптоматических гипертензиях неодинаков. Гипертонические кризы могут развиваться при артериальной гипертензии любого генеза (гипертонической болезни и при различных видах симптоматических гипертензии), а также при быстрой отмене (прекращении) приема гипотензивных препаратов — «синдром отмены».

Причины, способствующие возникновению гипертонических кризов

Избыточное потребление поваренной соли

Изменения электролитов (гипернатриемия, гипокалиемия).

У женщин на фоне гормональных расстройств в климактерическом периоде

Обострение ИБС (острая коронарная недостаточность, сердечная астма, ухудшение мозгового кровообращения)

Нарушение уродинамики при аденоме предстательной железы

При феохромоцитоме криз является следствием повышения катехоламинов в крови. При остром гломерулонефрите — почечные и внепочечные факторы (снижение почечной фильтрации, гиперволемия и т.п.). При синдроме Кона — гиперсекреция альдостерона способствует усиленному выведению калия с мочой, что приводит к перераспределению электролитов в организме — накоплению натрия и повышению периферического сопротивления сосудов в конечном итоге.

Иногда гипертонический криз развивается по механизму рефлекторной реакции в ответ на гипоксию или ишемию мозга (применение ганглиоблокаторов, симпатомиметиков, отмена гипотензивных).

Патогенез кризов при гипертонической болезни обусловлен:

• изменением со стороны центральной и периферической гемодинамики (гиперкинетический — повышение ударного объема; гипокинетический — уменьшение сердечного выброса; резкое повышение общего периферического сопротивления; эукинетический -повышение периферического сопротивления при нормальных величинах сердечного выброса); нарушением регионарного кровообращения в «органах-мишенях» (атеросклероз церебральных сосудов, коронарных артерий и т.д.).

Опасность гипертонических кризов заключается в остром повреждении органов-мишеней. Регионарные расстройства кровообращения определяются в виде острой гипертонической энцефалопатии, инсульта, острой коронарной недостаточности и острой сердечной недостаточности. Повреждение органов-мишеней может происходить как на высоте криза, так и при быстром снижении артериального давления, особенно у лиц пожилого возраста.

Приступообразные ухудшения состояния больных АГ с измененными мозговыми сосудами различны по механизму развития, но очень близки по клиническим проявлениям.

Имеется три механизма развития гипертонического криза.

— резкое повышение АД с избыточной вазоконстрикторной реакцией церебральных сосудов;

— местное нарушение мозгового кровообращения;

— снижение перфузии (гипотонические кризы).

В международной клинической практике ситуации, связанные с тяжелой АГ (АД от 180/110 и выше), делятся на три группы:

1. экстренные состояния (hypertensive emergencies);

2. неотложные состояния (hypertensive urgencies);

3. стабильная, асимптомная (малосимптомная) неконтролируемая тяжелая АГ.

Внезапное, обычно значительно повышение артериального давления сопровождается острым поражением органов-мишеней: сердечно-сосудистой системы, мозга, почек, глаз. Это состояние можно определить и как осложненный гипертонический криз.

В эту группу неотложных состояний включаются больные со значительным повышением АД (диастолическое выше) и высоким уровнем прогрессирования поражения органов-мишеней, но без развития острых повреждений. К этой группе нужно отнести больных, в анамнезе которых есть данные о поражении органов-мишеней (неосложненный гипертонический криз).

Оглавление темы «Неотложная помощь терапевтическим больным.»:

гипертонический криз

гипертонический криз гипертони́ческий криз

внезапное резкое повышение артериального давления при гипертонической болезни и некоторых других заболеваниях, сопровождающееся головной болью, головокружением, рвотой, сердцебиением, болью в сердце, ухудшением зрения; необходима экстренная медицинская помощь.

ГИПЕРТОНИ́ЧЕСКИЙ КРИЗ, сосудистый криз у больных гипертонической болезнью (см. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ). характеризующийся острыми расстройствами мозгового кровообращения или сердечной недостаточностью на фоне значительного подъема артериального давления.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ, внезапное и относительно кратковременное повышение артериального давления, выходящее за пределы обычного для больного гипертонической болезнью (см. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ) уровня артериального давления (см. КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ ) (АД) и сопровождающееся появлением или усугублением клинической симптоматики, чаще в виде расстройств мозгового кровообращения или сердечной недостаточности. Возникает также и у больных симптоматическими артериальными гипертензиями, у которых повышение АД обусловлено патологическим процессом в каком-либо органе (почки, надпочечники и др.). Криз носит приступообразный характер, длится от нескольких минут или часов до нескольких суток. Гипертонический криз обусловлен острым расстройством нервной регуляции кровообращения, которая у больных гипертонической болезнью находится и вне криза в состоянии напряжения тем большего, чем выше уровень артериального давления.

Гипертонические сосудистые кризы впервые описал Паль (J. Pahl, 1903).

Клинические картины и типы гипертонического криза.

Гипертонические кризы сопровождаются подъемом АД. Обычно возникает головная боль, боли в глазных яблоках, тошнота, рвота, шум и звон в ушах, головокружение, возбуждение или сонливость. Из вегетативных симптомов частыми являются ощущение жара в лице, гиперемия (см. ГИПЕРЕМИЯ ) или бледность его, сердцебиения, озноб, обильное мочеотделение. В тяжелых случаях отмечаются эпилептические припадки.

Н. А. Ратнер (1974) предложила условно различать два типа гипертонических кризов. Кризы первого типа характерны для ранних стадий гипертонической болезни, более легкие и кратковременные, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, и сопровождаются обилием вегетативных симптомов (дрожь, сердцебиение, головная боль, общее возбуждение). Повышается преимущественно систолическое давление. По окончании криза нередко отмечается обильное мочеотделение. Гипертонические кризы второго типа протекают значительно тяжелее, встречаются преимущественно на поздних стадиях гипертонической болезни и проявляются сильнейшей головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, нарушениями зрения («летающие мушки», темные пятна перед глазами, иногда непродолжительной слепотой), что в целом представляет собой синдром гипертонической энцефалопатии. При таких кризах повышается не только систолическое, но особенно резко — диастолическое давление. Кризы второго типа продолжаются от нескольких часов до нескольких суток, могут осложняться очаговыми нарушениями мозгового кровообращения или мозговым инсультом, нередко возникают приступы стенокардии, инфаркт миокарда, сердечная астма и отек легких.

Имеются и другие классификации гипертонического криза.

Распространенность гипертонического криза и его природа

По наблюдениям Н. А. Ратнер и соавт. (1974) кризы отмечаются у 20—34% больных гипертонической болезнью и могут возникать на всех стадиях заболевания, а иногда служат ее единственным проявлением.

Возникновению гипертонических кризов способствуют психоэмоциональный стресс, неблагоприятные метеорологические влияния, избыточное потребление поваренной соли, физические перегрузки, внезапная отмена противогипертензивных лекарственных препаратов и др. У женщин кризы возникают в большинстве случаев на фоне гормональных сдвигов в предменструальный период или в климактерический период, обычно сочетающийся с симптомами невроза.

Криз возникает в результате срыва нервной регуляции кровообращения со стороны центральной нервной системы. При этом активизируются симпатические влияния на систему кровообращения. В результате повышается тонус сосудов, а иногда и сердечный выброс, что обуславливает патологический прирост АД, создающий дополнительную нагрузку на сердце и на механизмы регуляции регионального кровотока, которые в таких условиях часто оказываются несостоятельными. Нарушения механизмов местной регуляции мозгового кровотока и вследствие этого развитие локальных расстройств мозгового кровообращения приводят к отеку головного мозга и дисфункции его корковых и подкорковых отделов (гипертоническая энцефалопатия). Нарушение сердечной деятельности возникает вследствие перегрузки левого желудочка сердца высоким периферическим сопротивлением кровотоку при подъеме АД. Резкое повышение АД приводит к повреждению стенки сосудов мозга, почек и других органов с последующими функциональными изменениями этих органов.

Проводится в неотложном порядке. Применяют транквилизаторы для снятия невроза как причины криза; антигипертензивные средства, способные быстро устранить или уменьшить подъем АД; средства, нормализующие тонус сосудов мозга, для устранения нарушений мозгового кровообращения; мочегонные средства для устранения отека мозга или отека легких.

This article was written by admin

×