Гиповолемический шок у новорожденных

Шок у новорожденных Шок — это реакция на угрожающее жизни воздействие разной этиологии, с разной степенью выраженности, характеризующаяся временным или.

Шок у новорожденных



Шок — это реакция на угрожающее жизни воздействие разной этиологии, с разной степенью выраженности, характеризующаяся временным или постоянным нарушением функции жизненно важных органов.

Оглавление:

Dietzman и Lillehei дали одно из общепринятых определений шока, основанное на его патофизиологии: «Шок — это неспособность системы кровообращения адекватно обеспечить потребности тканей кислородом и питательными веществами и удалить вредные метаболиты».

У новорожденных шок протекает наиболее тяжело, что связано с переходным типом кровообращения в раннем периоде адаптации и незрелостью системы кровообращения, характерной в неонатальном периоде.

Шок может проявляться сосудистой гипотензией или гипоперфузией при повышенном или нормальном артериальном давлении (табл. 1).

Шкала для оценки тяжести шока у новорожденных



Оценка 1-3 балла — легкая степень шока; 3-7 баллов — средняя; 7-10 баллов — тяжелая степень.

Обусловлен острым или подострым уменьшением внутрисосудистого объема крови. Это может быть связано с потерей крови, плазмы или внеклеточной жидкости или сочетанием этих факторов (табл. 2).

Причины гиповолемического шока

  • Антенатальная потеря крови
  • Слабое кровотечение в последнем триместре ьеременности
  • Предлежание плаценты
  • Отслойка плаценты
  • Фетофетальная трансфузия
  • Фетоплацентарная трансфузия
  • Внеплановое кесарево сечение
  • Асфиксия в родах
  • Родовая травма:
  • разрыв пупочных сосудов, селезенки, печени
  • Потери крови после рождения
  • Ятрогенные
  • Коагулопатии
  • Хирургические операции
  • Внутрижелудочковые кровоизлияния
  • Потери жидкости и электролитов
  • П л а з м о п о т е р я: воспалительные процессы в брюшной полости, ожоги, операции на органах грудной и брюшной полостях, гастрошизис.
  • П о т е р и в н е к л е т о ч н о й ж и д к о с т и: рвота, диаррея, большие перспирационные потери, желудочно-кишечная дисфункция

Может быть вызван преходящими нарушениями кровообращения, тяжелыми гематологическими отклонениями, пороками сердца и механическими препятсвиями выбросу крови и венозному возврату (табл. 3).

Этиология кардиогенного шока у новорожденных


  • Нарушения транзиторного кровообращения
  • Персистирующая легочная гипертензия
  • Задержка закрытия артериального протока
  • Дисфункция миокарда
  • Ишемическая дисфункция миокарда
  • Вторичная дисфункция миокарда, вызванная гипогликемией, сепсисом или ацидозом
  • Миокардит
  • Гипертрофическая кардиомиопатия с обструцией
  • Преходящая гипертрофическая кардиомиопатия у детей, родившихся от женщин, больных диабетом
  • Идиопатическая гипертрофическая кардиомиопатия
  • Выраженные нарушения сердесного ритма
  • Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия
  • Врожденная полная блокада сердца
  • Гематологические нарушения
  • Хроническая анемия
  • Синдром повышенной вязкости крови
  • Врожденные пороки сердца
  • Механическое препятствие работе сердца или венозному возврату Напряженный пневмоторакс
  • Диафрагмальная грыжа
  • Тяжелая интерстициальная эмфизема
  • Тампонада сердца, пневмоперитонеум, гемопрерикардиум
  • Гидроперикардиум
  • Другие состояния
  • Острая системная гипертензия
  • Обструкцмя дыхательных путей
  • Острая гиперволемия

2. Обусловленный тяжелой асфиксией.

Г. ГИПОТЕНЗИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ВВЕДЕНИЕМ МЕДИКАМЕНТОВ.

Могут вызывать опасную гипотензию толазолин, нитропруссид натрия, тубокурарин, магния сульфат, большие дозы ганглиолитиков.

К л и н и ч е с к и е п р и з н а к и. Тахикардия (в терминальной стадии м.б. брадикардия), признаки нарущения микроциркуляции (снижение кожной температуры кистей и стоп при нормальной ректальной температуре, акроцианоз, гипоперфузия выражена не только при низком. но и повышенном и нормальном А/Д, низкое пульсовое давление, пульс слабого наполнения, низкое центральное венозное давление (< 50 мм.вод.ст.), (но при кардиогенном шоке м.б. повышено), снижен темп диуреза (< 2 мл/кг/ч.), метаболический ацидоз; тахипноэ или апноэ. Следует учитывать ответ на струйное введение 10 мл/кг 0,9% раствора NaCl (при шоке с гиповолемией уменьшается тахикардия, повышаются А/Д и ЦВД, увеличивается темп диуреза.

Особенности СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА:


  1. Симптомы сепсиса.
  2. Выраженная гипоперфузия даже при нормальном А/Д.
  3. Припотевание белка и жидкости через стенку капилляров а отеки и склерему.
  4. Олигурия и протеинурия с или без гипотензии.
  5. Легочная гипертензия.

Л а б о р а т о р н а я д и а г н о с т и к а.

  1. КОС, газы крови: обычно мктаюолический ацидоз, гипоксемия, снижение артерио-венозной разницы по О2.
  2. Гематокрит: снижение — м.б. кровопотеря; повышение — плазмопотеря. Позволяет выбрать трансфузионную среду для инфузионной терапии.
  3. Клинический анализ крови с подсчетом лейкоформулы (позволяет исключить сепсис как причину гипотензии).
  4. Определение содержания глюкозы, кальция, калия и натрия крови. Позволяет исключить метаболические причины гипотензии.
  5. Тест Клейхауэра-Бетке: Показан при подозрении на фетоматеринскую трансфузию.Тест позволяет выявить в материнской крови эритроциты плода с помощью техники отмывания на предметном стекле. Мазок материнской крови фиксируют и инкубируют в кислотном буфере. При этом гемоглобин взрослого вымывается из эритроцитов. Фетальный же гемоглобин устойчив к вымыванию. После окрашивания мазка клетки с фетальным гемоглобином выглядят темными. а материнские эритроциты — прозрачными. Наличие клеток плода говорит о фетоматеринской трансфузии.

Э х о к а р д и о г р а ф и я: При нарушении сократимости миокарда проводят лекарственную терапию, направленную на увеличение сердечного выброса. Гемотрансфузия, как правило, не показана.

Ц В Д: Измеряется с помощью катетера, введенного в полые вены выше купола диафрагмы. При низком ЦВД тебуется проведение инфузионно-трансфузионной терапии, направленной на восполнение дефицита ОЦК.

А. ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

1. Коррекция м е т а б о л и ч е с к и х н а р у ш е н и й: Устраняются гипокальциемия (10% р-р хлорида кальция), гипогликемия (20% р-р глюкозымл/кг), 4% р-р гидрокарбоната натрия (2 — 5мл/кг или по данным КОС), т.к. их нарушения вызывают дисфункцию миокарда.



2. Коррекция р е с п и р а т о р н ы х р а с с т р о й с т в:

С помощью оксигенотерапии или ИВЛ устраняется гипоксемия. При систолическом А/Д < 50 мм,рт.ст., ИВЛ обязательна! Кроме того, перевод на ИВЛ осуществляется по общим показаниям.

3. Коррекция г и п о в о л е м и и: При установленном диагнозе гиповолемии или если точно не известен анамнез и функциональное состояние миокарда, то:

а: Начните восполнять ОЦК коллоидными или кристаллоидными растворами (10 мл/кг в течение 30 мин). Предпочтительнее применять коллоидные растворы (альбумин), нативный белок (свежезамороженная или нативная плазма), при Ht < 0,35 -гемотрансфузия. В экстренныхслучаях для проведения пробы с водной нагрузкой можно использовать и 0,9% р-р NaCl. Если состояние ребенка при этом ухудшается, то имеется непереносимость миокарда к нагрузке жидкостью и темп инфузии снижается. Если состояние ребенка улучшается, то имеется гипоаэволемия. Если гиповолемия сохраняется, то необходимо дополнительное введение жидкости до окончательного восполнения ОЦК, т.е. нормализации АД, ЦВД и увеличения темпа диуреза.

б: Если восполнение ОЦК не приводит к нормализации А/Д, то начинают внутривенную инфузию ДОПАМИНА. Стартовая доза 5 мкг/кг/мин с увеличением дозы через каждыемин при неэффективности действия. Доза может увеличиваться даже до 100 мкг/кг/мин. Препарат разводится на 5% р-ре глюкозы, 0,9% р-ре NaCl, р-рах нативного белка. При отсутствии эффекта от введения допамина совместно с последним применяется ДОБУТАМИН (ДОБУТРЕКС). разводится на тех же препаратах, что и допамин. Применяется микроструйно в дозахмкг/кг/мин. Максимальная скорость инфузии 40 мкг/кг/мин. П р от и в о п о к а з а н при идиопатическом субаортальном стенозе и фибрилляции предсердий!



При кардиогенном шоке возможно применение АДРЕНАЛИНА (1:10000). Стартовая доза 0,1 мкг/кг/мин, максимальная — 1,5 мкг/кг/мин. Растворители — те же, что и у допамина. В отличие от допамина и добутамина может вызывать выраженную тахикардию, нарушения сердечного ритма, увеличение потребления миокардом О2, уменьшение кровотока в почках и внутренних органах. Эти же показания иногда служат поводом для использования ИЗОПРОТЕРЕНОЛА (ИЗАДРИНА). Оказывает положительное инотропное и хронотропное влияние на миокард, снижает постнагрузку на сердце за счет периферической вазодилятации. Применяется в дозах 0,05 — 0,5 мкг/кг/мин. (В 1 мл 0,2мг). Осложнения те же, что и у адреналина.

в. Если перечисленные выше меры не позволяют стабилизировать центральную гемодинамику, можно думать об острой надпочечниковой недостаточности. В этом случае следует применять водорастворимый раствор ГИДРОКОРТИЗОНА (Стартовая дозамг/кг в/венно, затеммг/кг/сут и более в/венно черезчасов в течениечасов).

Б. СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ

1. С е п т и ч е с к и й ш о к. Имеет место эндотоксемия с высвобождением веществ, вызывающих вазодилятацию, гипотензию и повышение проницаемости сосудистой стенки. Помимо коррекции гиповолемии следует:

а: Сделать посевы (крови и мочи — обязательно, ликвора и другого

материала — по показаниям).

б: Начать эмпирическую антибактериальную терапию бактерицидными антибиотиками.

в: При повышенном или нормальном А/Д для купирования легочной гипертензии и улучшения почечного кровотока показана инфузия допамина (1 — 5 мкг/кг/мин). (Оптимальным препаратом, купирующим оегочную гипертензию является ТОЛАЗОЛОИНмг/кг в/венно в теч.

5-10 мин, затем в/венная инфузия со скоростью 1-2 мг/кг/ч. Применяется только при компенсированной стадии шока. При снижении А/Д сочетается с инфузией допамина. Не применять с адреналином. ).

г: Адекватная состоянию больного РЕСПИРАТОРНАЯ ТЕРАПИЯ.

д. При тяжелых формах эндотоксикоза возможно применение хирургических методов детоксикации (плазмаферез, реже — гемосорбция). Они проводятся только в компенсированную фазу шока бригадой подготовленных специалистов!

2, К р о в о п о т е р я, п л а з м о п о т е р я.



а: Восполнение ДЕФИЦИТА ОЦК при тяжелой гиповолемии в начале лечения проводится коллоидными или кристаллоидными растворами с целью быстрой нормализации А/Д и ЦВД по общим правилам. Одновременно берется анализ крови (лучше из вены или артерии) на гематокрит для выбора препарата, которым будет проводиться окончательное восполнение ОЦК.

б: ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТРАНСФУЗИЯ.

(1) Гематокрит менее 40%. Вводят эритромассу 5-10 мл/кг в течениемин или используют следующую формулу:

м.т.(кг) х ОЦК (мл/кг) х Htжелаемый — Ht больного

при этом ОЦК = 80 мл/кг, Htэрмассы = 70%.



(2) Гематокрит более 50%. Трансфузия нативной или свежезамороженной

плазмы,мл/кг и более до нормализации Ht.

(3) Гематокрит%. В зависимости от показаний вводят эритромассу или плазму.

3. И н т р а н а т а л ь н а я а с ф и к с и я. Чаще всего вследствие ишемии миокарда встречается острая сердечная недостаточность, больной не реагирует на коррекцию ОЦК (или реагирует негативно), но имеется эффект от введения инотропных препаратов. Реже встречается распределительный тип шока, когда имеется эффект от коррекции гиповолемии. Проба с «водной нагрузкой» должна проводиться осторожно.

4. М е т а б о л и ч е с к и е н а р у ш е н и я. Чаще всего причиной гипотензии являются гипогликемия, гипокальциемия и гипонатриемия. При этом, наряду с артериальной гипотензией, встречаются быстрое развитие синдрома угнетения и судороги. Лечение заключается в заместительной терапии глюкозой. кальцием и хлоридом натрия.



5. Г и п о т е н з и я, в ы з в а н н а я в в е д е н и е м м ед и к а м е н т о в. Обычно восполнение ОЦК обеспечивает нормализацию А/Д. При недостаточной эффективности данного мероприятия используются сосудосуживающие препараты (оптимальным является допамин).

После оказания первой помощи к лечению привлекается неонатолог, хорошо подготовленный по неонатальной реанимации или реаниматолог высокой квалификации. В стадии компенсированного шока любой этиологии ребенок переводится в отделение реанимации и интенсивной терапии. Пациентам, находящимся в стадиях суб- и декомпенсированного шока, интенсивная терапия оказывается на месте до выхода в стадию компенсации силами и средствыами специалистов по интенсивной медицине.

Из ЛУ с УРНП 1-3 обязательно обращение в РКЦН и очная консультация в 1-е сутки. Из ЛУ с УРНП 4 консультируются в РКЦН все больные с токсико-инфекционным шоком и декомпенсированными шоками любой этиологии.

22.6. Шок у новорожденных.

Характерной чертой любой формы шока является системная гипоперфузия тканей с критическим падением транспорта кислорода и питательных веществ. Тканевая гипоксия и ацидоз изменяют клеточный метаболизм и приводят к нарушению функции практически всех органов, запуская многочисленные «порочные круги», усугубляющие катастрофу. Своеобразие течения шока у новорожденных определяется множеством особенностей, среди которых следует выделить морфо-функциональную незрелость органов и систем, ограниченные компенсаторные возможности и наличие открытых фетальных коммуникаций (овального окна и артериального протока). В частности, в ответ на гипоксию и ацидоз резко увеличивается тонус легочных артериол и повышается давление в малом круге кровообращения. Легочная гипертензия в сочетании с открытым широким артериальным протоком приводит к гипоперфузии легких и шунтированию крови справа-налево, что еще больше усиливает гипоксемию.

Гиповолемический шок у новорожденных чаще всего развивается в результате острой кровопотери при отслойке и предлежании плаценты, разрыве пупочных сосудов и внутренних органов, массивных внутричерепных кровоизлияниях и др.



Клиническая картина гиповолемического шока характеризуется бледностью и «мраморным рисунком» кожных покровов, симптомом «белого пятна», холодными конечностями и, нередко, общей гипотермией. Периферический пульс резко учащен и ослаблен. Системное АД может быть сниженным или оставаться в пределах нормальных значений из-за увеличения ОПСС и централизации кровообращения. Диурез снижен (обычно <0,6 мл/кг/час) или отсутствует.

Ребенок в состоянии шока должен быть помещен в кювез или под источник лучистого тепла для создания оптимального температурного режима. Необходимо наладить мониторный контроль таких показателей, как ЧСС, АД, SaO2 . Обязательно должен контролироваться почасовой диурез.

Состояние шока у новорожденного является показанием к интубации трахеи и переходу к ИВЛ.

Для восполнения ОЦК, в качестве стартового раствора предпочтительнее использовать плазму или альбумин. Допустимо введение и кристаллоидных растворов. Обычно для восполнения ОЦК требуется от 15 до 30 мл/кг массы тела. С помощью инфузионной терапии решаются также проблемы устранения метаболического ацидоза, гипогликемии и электролитных нарушений, без чего невозможна нормализация сократительной способности миокарда. При необходимости инотропная поддержка осуществляется введением допамина в дозе 5-10 мкг/кг/мин.

Кардиогенный шок. Наиболее частой причиной развития кардиогенного шока у новорожденных является постгипоксическая дисфункция миокарда. Среди других причин, приводящих к застойной сердечной недостаточности, следует отметить врожденные пороки сердца и сосудов, синдромы утечки воздуха из легких, пароксизмальную тахикардию, обструкцию верхних дыхательных путей.

В клинической картине кардиогенного шока наряду с симптомами уменьшения кровотока в большом круге, такими как артериальная гипотензия, тахикардия, периферическая гипоперфузия, падение диуреза, также отмечаются симптомы развития отека легких, кардиомегалии и гепатомегалии.

Терапия кардиогенного шока заключается в обеспечении ребенку нейтрального температурного режима, коррекции ацидоза, гипогликемии и электролитных нарушений. Искусственная вентиляция легких в сочетании с применением седативных препаратов должна обеспечивать уменьшение потребления кислорода и поддержание PaO2 на уровнемм рт. ст. Инфузионную терапию следует проводить с большой осторожностью, под контролем жидкостного баланса. Обычно объем вводимой жидкости сокращают до 80% от физиологической потребности. Для повышения сократительной способности миокарда назначают допамин, добутамин или сердечные гликозиды. При наличии симптомов выраженной легочной гипертензии добиваются алкалоза ( рН – 7,5) с помощью гипервентиляции и введения 4% раствора гидрокарботана натрия и назначают периферические вазодилататоры ( нитропруссид натрия в дозе 1,0-5,0 мкг/кг/мин или 8% раствор сульфата магнезии – 200 мг/кг).



Шок у новорожденных детей

Одним из самых распространенных циркуляторных нарушений у новорожденных является гиповолемия. Гиповолемия может наблю­даться как самостоятельно, так и в сочетании с другими патологиче­скими состояниями. Чаще гиповолемия развивается в тех случаях, ко­гда дети не получают адекватного лечения, или оно начато несвоевре­менно. Дальнейшее развитие процесса может привести к гиповолеми­ческому шоку. Таким образом, гиповолемию можно рассматривать и как начальную стадию шока, и как его проявление.

На практике, при подозрении на наличие шока у новорожденного необходимо: 1) определить группу риска развития шока, 2) решить вопрос о его наличии, 3) установить этиологию шока, 4) оценить сте­пень его тяжести, 5) составить программу интенсивной терапии. Для новорожденных наибольшее значение имеют следующие варианты шока: гиповолемический (или геморрагический), септический (бактериально-токсический), кардиогенный, травматический.

Cabal L, Siassi B предложили шкалу для оценки тяжести шока у но­ворожденных.

Табл. 51. Шкала для оценки тяжести шока у новорожденных

Оценка 1-3 балла — легкая степень шока, оценка 3-7 баллов — средняя степень шока, оценка 7-10 баллов — тяжелая степень шока. Нетрудно заметить, что большая часть признаков, представленных в таблице, отражает состояние периферического кровообращения. Нарушения микроциркуляции, хотя и являются важной частью проявлений шока, могут наблюдаться и при других патологических состояниях. В связи с этим диагностическая ценность приведенной таблицы существенно уменьшается. Необходимо также помнить, что заболевания, вызываю­щие шок, могут в значительной степени изменить клиническую кар­тину. Кроме того, необходимо учитывать клинические проявления таких синдромов как ДВС, надпочечниковая недостаточность.



При всех формах шока, и на любой его стадии, присутствуют на­рушения кровообращения, приводящие к неадекватному крово­снабжению тканей. Параллельно развивается ацидоз и изменение кле­точного метаболизма.

На ранних стадиях шока происходит перераспределение крови та­ким образом, что кровоснабжение жизненно важных органов (сердце, мозг, печень) обеспечивается за счет снижения интенсивно­сти кровотока в сосудах желудочно-кишечного тракта. По мере про­грессирования шока изменения нарастают, нарушаются функции жиз­ненно важных органов, и шок становится необратимым.

Гиповолемический шок у новорожденных развивается в резуль­тате множества причин. Чаще всего имеет место анте-, интра- и постна­тальные состояния, связанные с потерей крови. Гиповолемический шок может развиваться при потере плазмы. Наиболее часто у новоро­жденных детей это возможно при сепсисе с повышенной проницаемо­стью капиллярной стенки и гипопротеинемией.

Клиника гиповолемического шока определяется величиной кро­вопотери и способностью ребенка компенсировать ее. При тяжелой степени шока наблюдается бледность, вялость. При этом некоторые рефлексы могут быть сохранены, так же, как и двигательная актив­ность. Характерна тахикардия. Цианоз, гепатоспленомегалия наблю­даются не у всех больных. При истинном гиповолемическом шоке пе­риферический пульс ослаблен и учащен, диастолическое и среднее АД снижено (при острой кровопотере), а систолическое АД может быть повышено. Размеры сердца на рентгенограмме или не изменены или уменьшены, ЦВД снижено и медленно нормализуется после адекват­ного введения жидкостей. Если имеет место повышенное ЦВД (при проведении инфузионной терапии, то это может свидетельствовать о развитии сердечной недостаточности).

Диагноз геморрагического варианта шока включает в себя клини­ческие и параклинические признаки. При осмотре выявляют блед­ность, мышечную гипотонию, слабый крик, одышку, тахикардию, нередко систолический шум. Дети выглядят обезвоженными. Отсутст­вие увеличенной печени и селезенки, отеков, иктеричности помогает в проведении дифференциального диагноза с гемолитической болезнью новорожденного. Особенностью периода новорожденности является то, что анемию в периферической крови обнаруживают часто только на 3-4-й день жизни.



Анализ периферической крови в первый час после кровотечения не показателен. Можно выявить только тромбоцитоз, лейкоцитоз, ней­трофилез и сдвиг формулы влево. Ретикулоцитоз выявляется через 2-3 дня после кровотечения. При исследовании мазка крови выявляют нормоциты или нормохромные эритроциты.

Помощь в диагностике геморрагического шока может оказать опре­деление гематокрита. Между показателями гематокрита и объемом циркулирующей крови существует математическая зависимость, кото­рая у детей во все сроки, кроме первых трех суток, составляет 1,5 мл/кг. Методика расчета ОЦК следующая. Пример: масса ребенка — 3,5 кг; гематокрит- 0,42 (42%). 1) Вычисляем долженствующий дан­ному сроку жизни объем циркулирующей крови: 85 мл ´ 3,5 кг = 297,5 мл. 2) Вычисляем фактический ОЦК по показанию гематокрита: 42 ´ 1,5 мл ´ 3,5 кг = 220,5 мл. 3). Вычисляем дефицит крови по отношению к дол­женствующему: 297,5 мл — 220,5 мл = 77 мл. 4) Вычисляем процент по­тери ОЦК: 297 = 100%, 77 мл = ´ дефицит ОЦК равен 25%.

Наибольшие трудности возникают при проведении дифференциаль­ного диагноза гиповолемического шока с гиповолемией. Как уже говорилось, гиповолемия является составной частью понятие "шок". В то же время возможно наличие гиповолемии и без шока. При прове­дении дифференциального диагноза следует оценить скорость нараста­ния изменения функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, по­чек, периферического кровообращения, метаболизма, общую степень тяжести состояния новорожденного. Важно при наличии сниженного давления оценить уровень диуреза. При диурезе около 2 мл/кг/ч гово­рить о шоке трудно. Следует учесть, что снижение АД может быть вызвано применением медикаментов (сернокислая магнезия, толазолин и др.). Для диагностики гиповолемического шока большое значение имеет, кроме низкого АД (ниже 35 мм рт. ст.), снижение гематокрита (менее 0,40), низкое ЦВД, функциональное состояние миокарда, рН менее 7,25. Для дифференциального диагноза гиповолемии и гипово­лемического шока важно учесть степень нарушения ОЦК. Для гипово­лемии характерно снижение ОЦК на 10% и менее, а для гиповолемиче­ского шока на 20-25% (непосредственное определение ОЦК у новоро­жденных затруднительно). Для шока характерен стойкий и плохо кор­ригируемый метаболический декомпенсированный ацидоз.

На протяжении последних лет так и не решен вопрос о предпочти­тельности введения при лечении шока кристаллоидных или коллоид­ных растворов. К преимуществам кристаллоидных растворов относят: способность увеличивать объем крови, восстанавливать внеклеточную жидкость, снижать вязкость крови, вызывать солевой диурез. К не­достаткам терапии кристаллоидными растворами относят: способ­ность к накоплению жидкости вне сосудов (отек), способность пони­жать онкотическое давление.

Коллоидные растворы также обладают способностью увеличивать объем крови. Кроме того, они повышают минутный объем сердца, уве­личивают доставку кислорода к тканям, повышают коллоидное онко­тическое давление. К недостаткам коллоидных растворов относят: способность альбумина проникать в интерстиций и вызывать отек, уменьшать скорость клубочковой фильтрации и диурез, способство­вать задержке сроков отмены искусственной вентиляции легких.



В подавляющем большинстве случаев в последние годы для тест-нагрузки выбирают кристаллоиды (физиологический раствор натрия) в дозе 10 мл/кг в течениемин.

При гиповолемическом шоке тактика должна определяться остро­той и тяжестью анемии. В качестве экстренных мероприятий из пупо­вины или плаценты можно собрать аутологичную кровь. Это не ис­ключает переливания в некоторых случаях и донорской крови. При гематокрите выше 0,50 можно вводить свежезамороженную плазму по 5-10 мл/кг. При гематокрите 0,40-0,50 можно вводить и плазму и эрит­ромассу. В то время, пока врач занят переливанием крови, необхо­димо исследование плаценты для обнаружения патологических изме­нений или следов травмы. Объем одной гемотрансфузии не должен превышать 10 мл/кг, если не проводится контроль ЦВД. При медлен­ном капельном внутривенном введении (3-4 мл/кг) объем эритроцитар­ной массы может быть увеличен до 15 мл/кг. При выявлении фето-ма­те­ринской трансфузии в большом объеме, хронической фето-феталь­ной трансфузии, при нарастающем наружном кровотечении (если кро­вопо­теря не восполняется), у недоношенных с гестационным возрас­том менее 36 недель следует дополнительно вводить препараты железа.

При обезвоживании и потере электролитов необходимо вводить аде­кватное количество жидкости и солей.

Об эффективности лечения следует судить на основании повышения АД, данных частоты сердечных сокращений и диуреза, а также по показателям кровоснабжения органов и тканей. Кроме того, лечение гиповолемического шока требует серийного определения гематокрита, содержания электролитов, глюкозы, общего белка, кальция и, при воз­можности, газов крови.

Сосудоактивные препараты (допамин, добутамин и др.) подключа­ются в лечение гиповолемического шока после начала инфузионной терапии. Дозу допамина подбирают методом титрования, начиная с 5-8 мкг/кг/мин. Параллельно необходимо проводить мероприятия по улучшению оксигенации, коррекции гипогликемии, гипокальциемии, метаболического ацидоза.



Септический шок занимает большое место в структуре заболевае­мости и смертности новорожденных. Чаще всего у детей с септиче­ским шоком выделяют грамотрицательную флору (кишечную па­лочку), b-гемолитический стрептококк группы В. В некоторых случаях причинами септического шока могут стать молниеносные формы ви­русной инфекции.

Риск развития сепсиса у новорожденных связан с: амнионитом у беременной, длительным безводным периодом, преждевременными родами. Проведение интенсивной терапии резко повышает восприим­чивость к вторичной инфекции.

Для раннего распознавания сепсиса можно пользоваться шкалой риска развития сепсиса. Клиническая картина инфицирования не имеет патогномоничных признаков. Следует обращать внимание на вялость, нарушение сосания, повышение или понижение температуры тела, та­хикардию, учащенное дыхание.

В развитии гемодинамических изменений, при септических со­стояниях можно выделить две фазы (раннюю и позднюю). Признаки ранней стадии септического (или "теплового шока") в основном свя­заны с расширением кровеносных сосудов и проявляются следую­щими симптомами: повышением пульсового АД (за счет снижения диастолического АД), наличием тахикардии и тахипноэ, кожные по­кровы теплые на ощупь и обманчиво розовые. Со стороны почек вы­является олигурия, а со стороны ЦНС повышенная возбудимость, раздражительность. В крови регистрируется метаболический ацидоз и повышение содержания молочной кислоты. Повышенная темпера­тура отмечается редко.

По мере прогрессирования септического шока возникают при­знаки "холодного" шока, в основе которого лежит спазм сосудов. По­является резкое снижение АД, пульс становится нитевидным и сла­бым. Со стороны ЦНС нарастает сопор, появляется анурия. Кожные покровы становятся холодными с мраморным рисунком, цианотич­ными и влажными. Часто присоединяется геморрагический синдром, в основе которого лежит ДВС-синдром или тромбоцитопения. Развива­ется острая дыхательная недостаточность, связанная с диффузными инфильтратами в легких (напоминает картину РДС). На последних стадиях шока, помимо тяжелого периферического спазма сосудов, появляется нарушение функции почек, сердца, печени, легких, вслед­ствие воздействия циркулирующих в крови токсинов, что приводит к развитию необратимой фазы шока.



Лечение при септическом шоке принципиально не отличается от лечения гиповолемического шока. Раннее распознавание септического шока — основа эффективности его лечения.

На ранних стадиях шока недостаточность кровообращения может быть устранена коррекцией нарушения кислотно-основного состоя­ния и восстановлением объема жидкости. Следовательно, стартовым раствором при септическом шоке должен быть 4% раствор гидрокар­боната натрия в дозе 4 мл/кг.

Важнейшим компонентом лечения является восполнение жидко­сти, так как она скапливается в области отечных тканей, вокруг инфек­ционного очага. У ребенка, находящегося в состоянии септического шока, трудно определить ОЦК, поэтому для оценки правильности проведения инфузионной терапии особое значение, кроме определе­ния гематокрита, приобретает контроль за состоянием сердечно-сосу­дистой системы (измерение АД ,ЦВД, ЭКГ, ЭХОКГ). Из дополнитель­ных методов обследования применяют рентгенологическое исследо­вание. Если ЦВД не будет повышаться более, чем на 4-5 см. вод. ст., восполнение объема крови можно производить быстро. В качестве заместительных растворов можно использовать кровь, раствор Рин­гера, плазму или альбумин (в зависимости от состояния ребенка и причин шока).

В лечении необходимо использовать адекватную антибактериаль­ную терапию. До введения антибиотиков необходимо получить ре­зультаты посева крови, спинномозговой жидкости, мочи, желудоч­ного аспирата и содержимого из инфекционных очагов. Следует опре­делить чувствительность выделенных возбудителей к антибиотикам. Возможно применение плазмафереза, гемосорбции.

При септическом шоке в последнее время применяют изопротере­нол (изадрин). Благодаря своему избирательному b-адренергическому и сосудорасширяющему действию, он повышает частоту пульса, уси­ливает сократительную способность миокарда, снижает артериальное сопротивление и венозную емкость. Однако, препарат может нару­шать сердечный ритм и повышать потребление кислорода сердечной мышцей. Рекомендуют начинать с дозы 0,01 мкг/кг/мин до получения желательного эффекта — повышения частоты пульса до 185 в мин, или нарушений сердечного ритма. Изадрин (3 мл) разводят в 100 мл 5% раствора глюкозы. При скорости введения этого раствора 0,5 мл/кг/ч доза изадрина составит 0,05 мкг/кг/мин.



Дофамин сочетает в себе a- и b- эффекты, увеличивая эффектив­ность кровотока в сосудах кишечника и почек. В связи с выраженным a-стимулирующим эффектом дофамин у новорожденных применяется в дозе не более 10 мкг/кг/мин. Этот препарат неэффективен при выра­женных метаболических нарушениях. Дофамин нельзя вво­дить вместе с содой (она его инактивирует). По мере развития септиче­ского шока на фоне гипоксемии и ацидоза уменьшается сердечный выброс и нарастает системное сосудистое сопротивление. В этом случае более показан изопротеренол. Возможна комбинация его и до­фамина с сосу­дорасширяющими препаратами.

Показано введение стероидов в доземг/кг массы теле каждые 6 часов.

Причины развития кардиогенного шокау новорожденных разно­образны. Однако, многие механизмы, имеющие отношение к гипово­лемическому шоку, являются сходными и для кардиогенного шока.

Для развития кардиогенного шока необходимо наличие изменений конечно-диастолического давления, рефрактерной фазы или сократи­мости сердечной мышц. Снижение конечно-диастолического давления встреча­ется при напряженном пневмотораксе, гемоперикарде и вы­поте в пе­рикард. Значительное возрастание постнагрузки, ведущей к недоста­точности нагнетательной функции может быть при ВПС, (повышение легочного давления) или при феохромоцитоме (повышение систем­ного давления).

Понижение сократительной функции миокарда встречается при миокардитах, миокардиопатиях, нарушениях обмена (гипогликемия, гипокальциемия), при сепсисе, ацидозе. Наиболее частая причина дис­функции миокарда у новорожденных — перинатальная асфиксия. В ка­честве других причин развития кардиогенного шока у новорожденных следует указать на: а) нарушения транзиторного кровообращения, б) дисфункции миокарда, в) гипертрофическую кардиомиопатию с об­струкцией, г) врожденные нарушения сердечного ритма, д) гематоло­гические нарушения, е) ВПС, ж) напряженный пневмоторакс, диа­фрагмальная грыжа, тяжелая интерстициальная эмфизема, гемопери­кардиум, гидроперикардиум, а также некоторые другие состояния.



Для кардиогенного шока типичным является повышение давления в правом и/или левом предсердии. При неадекватном сердечном вы­бросе развивающаяся лево- или правожелудочковая недостаточность приводит к развитию отека легких, повышению ЦВД и увеличению размеров печени. Уменьшение интенсивности системного кровотока сопровождается снижением АД и/или нарушениями кровообращения, которым сопутствуют нарушения поведения, охлаждение рук и ног, уменьшение времени наполнения капилляров, понижение темпера­туры и уменьшение диуреза.

Одним из основных компонентов сердечной недостаточности и кардиогенного шока у новорожденных является угнетение функции мио­карда. Клиническая симптоматика, связанная с ишемической дис­функцией миокарда, очень вариабельна. Она варьирует от минималь­ных проявлений по типу преходящего тахипноэ до тяжелой желу­дочковой системной гипотензии и легочной артериальной гипертензии. В то же время дифференциальной диагностике помогают: уменьшение интенсивности кровотока в большом круге кровообращения, развитие артериальной гипотензии, изменения пульса, изменение перифериче­ского кровообращения, уменьшение диуреза в сочетании с кардиоме­галией (все эти признаки указывают на тяжелую дисфункцию мио­карда).

Лечение новорожденных с кардиогенным шоком. В первую очередь необходимо тщательное обследо­вание детей из групп риска по раз­витию этой патологии. В группу риска включают детей с неблагопри­ятным акушерским анамнезом (пороки и заболевания сердца у матери, наследственные заболевания, заболевания во время беременности, уг­розы прерывания беременно­сти). УЗИ исследование во время бере­менности позволяет получить информацию о размерах сердца плода и отнести его в группу риска.

Тахипноэ, как первое проявление отека легких, уменьшение диу­реза, указывают на наличие левожелудочковой недостаточности. Повышение ЦВД, гепатомегалия, периферические отеки, усиление венозного рисунка на животе свидетельствуют о правожелудочковой недостаточности. Малые прибавки массы тела, бледность кожи с си­невой, отставание эмоционального развития чаще наблюдаются при хронической сердечной недостаточности.

Основная задача лечения при кадриогенном шоке состоит в устра­нении причины сердечной недостаточности и связанных с ней наруше­ний гемодинамики, повышении эффективности деятельности сердца. У новорожденных детей увеличение минутного объема сердца зависит от частоты сердечных сокращений.

Принципы лечения новорожденных с кардиогенным шоком по Г .К. Эммануилидису, Б.Г. Байлену (1994) включают: а) общие мероприятия — оксигенотерапию, лечение седативными препаратами, проведение вспомогательной вентиляции, создание оптимального температурного режима, коррекцию ацидоза, гипогликемии, электролитных наруше­ний, коррекцию водных нарушений, применение диуретиков; б) специ­альные мероприятия — расширение легочных сосудов для устранения легочной гипертензии, проведение гипервентиляции, применение тала­золина гидрохлорида, нитропруссида натрия; в) индометацин для за­крытия артериального протока у недоношенных детей; г) препараты с положительным инотропным действием для лечения детей с недоста­точностью миокарда — дигоксин, дофамин, добутамин, изопротеренол; д) препараты, уменьшающие постнагрузку, при недостаточности мио­карда- гидралазин, каптоприл; е) b-адренергические блокаторы и бло­каторы кальциевых каналов при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии — анаприлин, верапамил, нифедипин; ж) лечение про­тивоаритмическими средствами — купирование наджелудочковой тахи­кардии, дигитализация; и др.



Для лечения шока могут быть использованы адреналин в дозе 0,1-1,5 мкг/кг/мин и норадреналин в дозе 0,1-1,0 мкг/кг/мин при отсутствии эффекта от применения допамина. Однако, применения адреналина при кардиогенном шоке следует избегать.

Увеличение ЧСС (при брадикардии) можно достигнуть путем бло­кирования активности блуждающего нерва введением атропина в дозе 0,01 мг/кг или с помощью симпатомиметиков.

Для увеличения сократительной деятельности сердца применяются сердечные гликозиды и b-адреномиметики (дофамин, добутамин). Ос­новным сердечным гликозидом у новорожденных является дигоксин. Препарат для оказания экстренной помощи новорожденным вводится внутривенно медленно в течение 2-5 минут с физиологическим раство­ром или 10% раствором глюкозы. Для получения лечебной концентра­ции препарат вводят в насыщающей дозе 0,04 мг/кг (половину дозы сразу, затем 1/4 дозы через 12 часов и еще через 12 часов оставшуюся 1/4 дозы). Для недоношенных детей с экстремально низкой массой тела доза насыщения дигоксина не должна превышатьмкг/кг. Дозу насыщения при сердечной недостаточности I-IIА степени дают за 2-3 суток, а при НК IIБ-III степени -за 1-2 суток. Первую половину под­держивающей дозы вводят через 36 часов от начала лечения, повторяя прием у доношенных новорожденных каждые 12 часов. Период полу­выведения дигоксина зависит от массы тела, в связи с чем величина поддерживающей дозы у новорожденных с различной массой тела не должна быть одинаковой. Необходимы следующие величины поддер­живающих доз дигоксина для доношенных и недоношенных детей.

Табл. 52. Поддерживающие дозы дигоксина у новорожденных

Гиповолемический шок у новорожденных детей

Острая, угрожающая жизни недостаточность кровообращения с нарушением микроциркуляции, критическим снижением органного кровотока и нарушением клеточных функций.

Причины гиповолемического шока у новорожденных детей

  • преждевременная отслойка плаценты;
  • кровотечение при предлежании плаценты;
  • повреждение пуповины;
  • внутренние кровотечения;
  • фетоплацентарная трансфузия.

Симптомы и признаки гиповолемического шока у новорожденных детей

  • тахикардия (в редких случаях также брадикардия), тихие сердечные шумы, снижение АД;
  • плохая микроциркуляция (холодные конечности), бледность, бескровный пупочный канатик.

Диагностика гиповолемического шока у новорожденных детей

Опросить акушеров о возможной кровопотере (анамнез). Измерить кровяное давление, ЦВД.

Определить уровень гемоглобина/гематокрит, анализ газового состава крови.

Лечение гиповолемического шока у новорожденных детей

Подача кислорода, при необходимости — интубация и ИВЛ. Периферический или центральный венозный доступ (катетеризация пупочной вены).

Введение объемов жидкости, например 5% человеческий альбумин.

Артериальный доступ (лучевая артерия или катетеризация пупочной артерии); тщательный контроль уровня гемоглобина/ гематокрита.

Контроль основных жизненных показателей. Контроль водного баланса.

Следить за процессом введения объемов жидкости и переливанием крови.

Положение — ноги выше уровня тела или голова ниже уровня тела.

Гиповолемический шок

Гиповолемический шок обусловлен острым или подострым уменьшением внутрисосудистого объема крови. Это может быть связано с потерей крови, плазмы или внеклеточной жидкости или сочетанием этих факторов. В подавляющем большинстве случаев тщательный сбор акушерского анамнеза может обеспечить необходимой информацией для постановки диагноза кровопотери у плода и новорожденного. Массивное кровотечение у плода возникает при отслойке или предлежании плаценты или при ее рассечении во время операции кесарева сечения, ее сдавлении предлежащей частью плода или повреждении при влагалищном обследовании. По данным Novak , примерно в 10% случаев пред- лежания плаценты у новорожденного ребенка обнаруживается анемия. Аналогичные данные получены Golditch и Воусе, обнаружившими анемию у 4% детей, родившихся после отслойки плаценты.

У монозиготных близнецов с монохориональной плацентой анастомозы в сосудистом русле приводят к развитию синдрома фетофетальной трансфузии. Таким образом, один из близнецов может страдать анемией, а другой —полицитемией. Сообщается о том, что выраженная фетофетальная трансфузия возникает у 15—33% всех монохориональных близнецов. Фетоплацентарное кровотечение довольно часто бывает при обвитии пуповины вокруг одной из частей тела, если ребенка поднимают выше уровня плаценты. Переход крови от плода в систему кровообращения беременной обнаруживается более чем у 50% беременных. В большинстве случаев такие кровоизлияния не велики, но если их объем значителен, они могут стать причиной тяжелой анемии, шока или привести к смерти плода. Такие манипуляции, как наружный поворот его головы и надавливание на дно матки во второй стадии родов, повышают частоту фетального кровотечения в сосудистую систему роженицы.

По мере расширения использования в клинике разных методов пренатальной диагностики, таких как амниоцентез, частота связанных с их проведением эпизодов кровотечения у плода повышается. Игла, используемая для забора амниотической жидкости, может повредить плаценту, что в свою очередь способствует возникновению кровотечения. Частота кровотечений после амниоцентеза, по данным Woo Wang и соавт., достигает 11%. Сообщается о смерти плода вследствие гиповолемии после травмирования пупочных сосудов во время проведения амниоцентеза.

Выпадение пуповины относится к частым причинам гиповолемического шока у новорожденных. Установлено, что давление на пуповину во время схваток приводит к обструкции пупочной вены, что препятствует поступлению порции крови в сосудистую систему плода: когда схватка завершается, кровь плода возвращается в плаценту через пупочные артерии, что приводит к его обескровливанию. Действительно, выпадение пуповины было распространен ной причиной гиповолемического шока у новорожденных до введения таких методов, как восстановление положения пуповины, введение токолитиков, выполнение внеплановой операции кесарева сечения. За последние три года в нашей клинике после введения в практику указанных методов ни у одного из 103 детей не развился гиповолемический шок.

Внутренние кровоизлияния возникают у детей, перенесших родовую травму, или у новорожденных с распространенной кефалогемагомой. Последняя форма кровоизлияния чаще обнаруживается после затрудненных родов или применения вакуум-экстрактора. Внутричерепное кровоизлияние довольно часто обнаруживается у детей с очень низкой массой тела при рождении. У них клинические признаки гиповолемического шока появляются, когда изливается 10—15% циркулирующей крови. У детей, перенесших родовую травму, ставшую причиной обширного внутреннего кровоизлияния, симптоматики может не быть в течение нескольких часов, а затем у них внезапно разворачивается картина гиповолемического шока. Такую же клиническую картину можно наблюдать и у детей с повреждением печени, у которых постепенно увеличивающаяся гематома в конце концов становится причиной разрыва печеночной капсулы с последующим развитием гемоперитонеума. Разрыв печени с субкапсулярной гематомой или гемоперитонеумом обнаруживается на вскрытии в 1,2—5,6% случаев у мертворожденных или у детей, умерших в периоде новорожденно сти . Разрывы селезенки могут возникать у детей после затрудненных родов или у новорожденных с эритробластозом при резко выраженной спленомегалии.

Из большинства случаев тяжелой гиповолемии у новорожденных ятрогенные кровопотери у детей, находящихся в палатах интенсивной терапии, могут быть связаны с многократным извлечением до 10—20% общего объема крови без соответствующей компенсации. Это может спровоцировать гиповолемический шок, особенно у ребенка с низкой массой тела при рождении, у которого возможностей компенсировать потерю крови гораздо меньше, чем у детей старшего возраста и у взрослых.

Другие причины постнатальной потери крови или жидкости установить довольно легко.

Гиповолемический шок у новорожденных

пГЕОЛБ 1-3 ВБММБ — МЕЗЛБС УФЕРЕОШ ЫПЛБ; 3-7 ВБММПЧ — УТЕДОСС; 7-10 ВБММПЧ — ФСЦЕМБС УФЕРЕОШ.

пВХУМПЧМЕО ПУФТЩН ЙМЙ РПДПУФТЩН ХНЕОШЫЕОЙЕН ЧОХФТЙУПУХДЙУФПЗП ПВЯЕНБ ЛТПЧЙ. ьФП НПЦЕФ ВЩФШ УЧСЪБОП У РПФЕТЕК ЛТПЧЙ, РМБЪНЩ ЙМЙ ЧОЕЛМЕФПЮОПК ЦЙДЛПУФЙ ЙМЙ УПЮЕФБОЙЕН ЬФЙИ ЖБЛФПТПЧ (ФБВМ. 2).

рТЙЮЙОЩ ЗЙРПЧПМЕНЙЮЕУЛПЗП ЫПЛБ

  • бОФЕОБФБМШОБС РПФЕТС ЛТПЧЙ
  • уМБВПЕ ЛТПЧПФЕЮЕОЙЕ Ч РПУМЕДОЕН ФТЙНЕУФТЕ ШЕТЕНЕООПУФЙ
  • рТЕДМЕЦБОЙЕ РМБГЕОФЩ
  • пФУМПКЛБ РМБГЕОФЩ
  • жЕФПЖЕФБМШОБС ФТБОУЖХЪЙС
  • жЕФПРМБГЕОФБТОБС ФТБОУЖХЪЙС
  • чОЕРМБОПЧПЕ ЛЕУБТЕЧП УЕЮЕОЙЕ
  • бУЖЙЛУЙС Ч ТПДБИ
  • тПДПЧБС ФТБЧНБ:
  • ТБЪТЩЧ РХРПЮОЩИ УПУХДПЧ, УЕМЕЪЕОЛЙ, РЕЮЕОЙ
  • рПФЕТЙ ЛТПЧЙ РПУМЕ ТПЦДЕОЙС
  • сФТПЗЕООЩЕ
  • лПБЗХМПРБФЙЙ
  • иЙТХТЗЙЮЕУЛЙЕ ПРЕТБГЙЙ
  • чОХФТЙЦЕМХДПЮЛПЧЩЕ ЛТПЧПЙЪМЙСОЙС
  • рПФЕТЙ ЦЙДЛПУФЙ Й ЬМЕЛФТПМЙФПЧ
  • р М Б Ъ Н П Р П Ф Е Т С: ЧПУРБМЙФЕМШОЩЕ РТПГЕУУЩ Ч ВТАЫОПК РПМПУФЙ, ПЦПЗЙ, ПРЕТБГЙЙ ОБ ПТЗБОБИ ЗТХДОПК Й ВТАЫОПК РПМПУФСИ, ЗБУФТПЫЙЪЙУ.
  • р П Ф Е Т Й Ч О Е Л М Е Ф П Ю О П К Ц Й Д Л П У Ф Й: ТЧПФБ, ДЙБТТЕС, ВПМШЫЙЕ РЕТУРЙТБГЙПООЩЕ РПФЕТЙ, ЦЕМХДПЮОП-ЛЙЫЕЮОБС ДЙУЖХОЛГЙС

нПЦЕФ ВЩФШ ЧЩЪЧБО РТЕИПДСЭЙНЙ ОБТХЫЕОЙСНЙ ЛТПЧППВТБЭЕОЙС, ФСЦЕМЩНЙ ЗЕНБФПМПЗЙЮЕУЛЙНЙ ПФЛМПОЕОЙСНЙ, РПТПЛБНЙ УЕТДГБ Й НЕИБОЙЮЕУЛЙНЙ РТЕРСФУЧЙСНЙ ЧЩВТПУХ ЛТПЧЙ Й ЧЕОПЪОПНХ ЧПЪЧТБФХ (ФБВМ. 3).

ьФЙПМПЗЙС ЛБТДЙПЗЕООПЗП ЫПЛБ Х ОПЧПТПЦДЕООЩИ

  • оБТХЫЕОЙС ФТБОЪЙФПТОПЗП ЛТПЧППВТБЭЕОЙС
  • рЕТУЙУФЙТХАЭБС МЕЗПЮОБС ЗЙРЕТФЕОЪЙС
  • ъБДЕТЦЛБ ЪБЛТЩФЙС БТФЕТЙБМШОПЗП РТПФПЛБ
  • дЙУЖХОЛГЙС НЙПЛБТДБ
  • йЫЕНЙЮЕУЛБС ДЙУЖХОЛГЙС НЙПЛБТДБ
  • чФПТЙЮОБС ДЙУЖХОЛГЙС НЙПЛБТДБ, ЧЩЪЧБООБС ЗЙРПЗМЙЛЕНЙЕК, УЕРУЙУПН ЙМЙ БГЙДПЪПН
  • нЙПЛБТДЙФ
  • зЙРЕТФТПЖЙЮЕУЛБС ЛБТДЙПНЙПРБФЙС У ПВУФТХГЙЕК
  • рТЕИПДСЭБС ЗЙРЕТФТПЖЙЮЕУЛБС ЛБТДЙПНЙПРБФЙС Х ДЕФЕК, ТПДЙЧЫЙИУС ПФ ЦЕОЭЙО, ВПМШОЩИ ДЙБВЕФПН
  • йДЙПРБФЙЮЕУЛБС ЗЙРЕТФТПЖЙЮЕУЛБС ЛБТДЙПНЙПРБФЙС
  • чЩТБЦЕООЩЕ ОБТХЫЕОЙС УЕТДЕУОПЗП ТЙФНБ
  • рБТПЛУЙЪНБМШОБС УХРТБЧЕОФТЙЛХМСТОБС ФБИЙЛБТДЙС
  • чТПЦДЕООБС РПМОБС ВМПЛБДБ УЕТДГБ
  • зЕНБФПМПЗЙЮЕУЛЙЕ ОБТХЫЕОЙС
  • иТПОЙЮЕУЛБС БОЕНЙС
  • уЙОДТПН РПЧЩЫЕООПК ЧСЪЛПУФЙ ЛТПЧЙ
  • чТПЦДЕООЩЕ РПТПЛЙ УЕТДГБ
  • нЕИБОЙЮЕУЛПЕ РТЕРСФУФЧЙЕ ТБВПФЕ УЕТДГБ ЙМЙ ЧЕОПЪОПНХ ЧПЪЧТБФХ оБРТСЦЕООЩК РОЕЧНПФПТБЛУ
  • дЙБЖТБЗНБМШОБС ЗТЩЦБ
  • фСЦЕМБС ЙОФЕТУФЙГЙБМШОБС ЬНЖЙЪЕНБ
  • фБНРПОБДБ УЕТДГБ, РОЕЧНПРЕТЙФПОЕХН, ЗЕНПРТЕТЙЛБТДЙХН
  • зЙДТПРЕТЙЛБТДЙХН
  • дТХЗЙЕ УПУФПСОЙС
  • пУФТБС УЙУФЕНОБС ЗЙРЕТФЕОЪЙС
  • пВУФТХЛГНС ДЩИБФЕМШОЩИ РХФЕК
  • пУФТБС ЗЙРЕТЧПМЕНЙС

2. пВХУМПЧМЕООЩК ФСЦЕМПК БУЖЙЛУЙЕК.

з. зйрпфеоъйс, пвхумпчмеообс ччедеойен недйлбнеофпч.

нПЗХФ ЧЩЪЩЧБФШ ПРБУОХА ЗЙРПФЕОЪЙА ФПМБЪПМЙО, ОЙФТПРТХУУЙД ОБФТЙС, ФХВПЛХТБТЙО, НБЗОЙС УХМШЖБФ, ВПМШЫЙЕ ДПЪЩ ЗБОЗМЙПМЙФЙЛПЧ.

л М Й О Й Ю Е У Л Й Е Р Т Й Ъ О Б Л Й. фБИЙЛБТДЙС (Ч ФЕТНЙОБМШОПК УФБДЙЙ Н.В. ВТБДЙЛБТДЙС), РТЙЪОБЛЙ ОБТХЭЕОЙС НЙЛТПГЙТЛХМСГЙЙ (УОЙЦЕОЙЕ ЛПЦОПК ФЕНРЕТБФХТЩ ЛЙУФЕК Й УФПР РТЙ ОПТНБМШОПК ТЕЛФБМШОПК ФЕНРЕТБФХТЕ, БЛТПГЙБОПЪ, ЗЙРПРЕТЖХЪЙС ЧЩТБЦЕОБ ОЕ ФПМШЛП РТЙ ОЙЪЛПН. ОП Й РПЧЩЫЕООПН Й ОПТНБМШОПН б/д, ОЙЪЛПЕ РХМШУПЧПЕ ДБЧМЕОЙЕ, РХМШУ УМБВПЗП ОБРПМОЕОЙС, ОЙЪЛПЕ ГЕОФТБМШОПЕ ЧЕОПЪОПЕ ДБЧМЕОЙЕ (< 50 НН.ЧПД.УФ.), (ОП РТЙ ЛБТДЙПЗЕООПН ЫПЛЕ Н.В. РПЧЩЫЕОП), УОЙЦЕО ФЕНР ДЙХТЕЪБ (< 2 НМ/ЛЗ/Ю.), НЕФБВПМЙЮЕУЛЙК БГЙДПЪ; ФБИЙРОПЬ ЙМЙ БРОПЬ. уМЕДХЕФ ХЮЙФЩЧБФШ ПФЧЕФ ОБ УФТХКОПЕ ЧЧЕДЕОЙЕ 10 НМ/ЛЗ 0,9% ТБУФЧПТБ NaCl (РТЙ ЫПЛЕ У ЗЙРПЧПМЕНЙЕК ХНЕОШЫБЕФУС ФБИЙЛБТДЙС, РПЧЩЫБАФУС б/д Й гчд, ХЧЕМЙЮЙЧБЕФУС ФЕНР ДЙХТЕЪБ.

пУПВЕООПУФЙ уерфйюеулпзп ыплб:

  1. уЙНРФПНЩ УЕРУЙУБ.
  2. чЩТБЦЕООБС ЗЙРПРЕТЖХЪЙС ДБЦЕ РТЙ ОПТНБМШОПН б/д.
  3. рТЙРПФЕЧБОЙЕ ВЕМЛБ Й ЦЙДЛПУФЙ ЮЕТЕЪ УФЕОЛХ ЛБРЙММСТПЧ Б ПФЕЛЙ Й УЛМЕТЕНХ.
  4. пМЙЗХТЙС Й РТПФЕЙОХТЙС У ЙМЙ ВЕЪ ЗЙРПФЕОЪЙЙ.
  5. мЕЗПЮОБС ЗЙРЕТФЕОЪЙС.

м Б В П Т Б Ф П Т О Б С Д Й Б З О П У Ф Й Л Б.

  1. лпу, ЗБЪЩ ЛТПЧЙ: ПВЩЮОП НЛФБАПМЙЮЕУЛЙК БГЙДПЪ, ЗЙРПЛУЕНЙС, УОЙЦЕОЙЕ БТФЕТЙП-ЧЕОПЪОПК ТБЪОЙГЩ РП п2.
  2. зЕНБФПЛТЙФ: УОЙЦЕОЙЕ — Н.В. ЛТПЧПРПФЕТС; РПЧЩЫЕОЙЕ — РМБЪНПРПФЕТС. рПЪЧПМСЕФ ЧЩВТБФШ ФТБОУЖХЪЙПООХА УТЕДХ ДМС ЙОЖХЪЙПООПК ФЕТБРЙЙ.
  3. лМЙОЙЮЕУЛЙК БОБМЙЪ ЛТПЧЙ У РПДУЮЕФПН МЕКЛПЖПТНХМЩ (РПЪЧПМСЕФ ЙУЛМАЮЙФШ УЕРУЙУ ЛБЛ РТЙЮЙОХ ЗЙРПФЕОЪЙЙ).
  4. пРТЕДЕМЕОЙЕ УПДЕТЦБОЙС ЗМАЛПЪЩ, ЛБМШГЙС, ЛБМЙС Й ОБФТЙС ЛТПЧЙ. рПЪЧПМСЕФ ЙУЛМАЮЙФШ НЕФБВПМЙЮЕУЛЙЕ РТЙЮЙОЩ ЗЙРПФЕОЪЙЙ.
  5. фЕУФ лМЕКИБХЬТБ-вЕФЛЕ: рПЛБЪБО РТЙ РПДПЪТЕОЙЙ ОБ ЖЕФПНБФЕТЙОУЛХА ФТБОУЖХЪЙА.фЕУФ РПЪЧПМСЕФ ЧЩСЧЙФШ Ч НБФЕТЙОУЛПК ЛТПЧЙ ЬТЙФТПГЙФЩ РМПДБ У РПНПЭША ФЕИОЙЛЙ ПФНЩЧБОЙС ОБ РТЕДНЕФОПН УФЕЛМЕ. нБЪПЛ НБФЕТЙОУЛПК ЛТПЧЙ ЖЙЛУЙТХАФ Й ЙОЛХВЙТХАФ Ч ЛЙУМПФОПН ВХЖЕТЕ. рТЙ ЬФПН ЗЕНПЗМПВЙО ЧЪТПУМПЗП ЧЩНЩЧБЕФУС ЙЪ ЬТЙФТПГЙФПЧ. жЕФБМШОЩК ЦЕ ЗЕНПЗМПВЙО ХУФПКЮЙЧ Л ЧЩНЩЧБОЙА. рПУМЕ ПЛТБЫЙЧБОЙС НБЪЛБ ЛМЕФЛЙ У ЖЕФБМШОЩН ЗЕНПЗМПВЙОПН ЧЩЗМСДСФ ФЕНОЩНЙ. Б НБФЕТЙОУЛЙЕ ЬТЙФТПГЙФЩ — РТПЪТБЮОЩНЙ. оБМЙЮЙЕ ЛМЕФПЛ РМПДБ ЗПЧПТЙФ П ЖЕФПНБФЕТЙОУЛПК ФТБОУЖХЪЙЙ.

ь И П Л Б Т Д Й П З Т Б Ж Й С: рТЙ ОБТХЫЕОЙЙ УПЛТБФЙНПУФЙ НЙПЛБТДБ РТПЧПДСФ МЕЛБТУФЧЕООХА ФЕТБРЙА, ОБРТБЧМЕООХА ОБ ХЧЕМЙЮЕОЙЕ УЕТДЕЮОПЗП ЧЩВТПУБ. зЕНПФТБОУЖХЪЙС, ЛБЛ РТБЧЙМП, ОЕ РПЛБЪБОБ.

г ч д: йЪНЕТСЕФУС У РПНПЭША ЛБФЕФЕТБ, ЧЧЕДЕООПЗП Ч РПМЩЕ ЧЕОЩ ЧЩЫЕ ЛХРПМБ ДЙБЖТБЗНЩ. рТЙ ОЙЪЛПН гчд ФЕВХЕФУС РТПЧЕДЕОЙЕ ЙОЖХЪЙПООП-ФТБОУЖХЪЙПООПК ФЕТБРЙЙ, ОБРТБЧМЕООПК ОБ ЧПУРПМОЕОЙЕ ДЕЖЙГЙФБ пгл.

б. пвэйе нетпртйсфйс

1. лПТТЕЛГЙС Н Е Ф Б В П М Й Ю Е У Л Й И О Б Т Х Ы Е О Й К: хУФТБОСАФУС ЗЙРПЛБМШГЙЕНЙС (10% Т-Т ИМПТЙДБ ЛБМШГЙС), ЗЙРПЗМЙЛЕНЙС (20% Т-Т ЗМАЛПЪЩНМ/ЛЗ), 4% Т-Т ЗЙДТПЛБТВПОБФБ ОБФТЙС (2 — 5НМ/ЛЗ ЙМЙ РП ДБООЩН лпу), Ф.Л. ЙИ ОБТХЫЕОЙС ЧЩЪЩЧБАФ ДЙУЖХОЛГЙА НЙПЛБТДБ.

2. лПТТЕЛГЙС Т Е У Р Й Т Б Ф П Т О Щ И Т Б У У Ф Т П К У Ф Ч:

у РПНПЭША ПЛУЙЗЕОПФЕТБРЙЙ ЙМЙ йчм ХУФТБОСЕФУС ЗЙРПЛУЕНЙС. рТЙ УЙУФПМЙЮЕУЛПН б/д < 50 НН,ТФ.УФ., йчм ПВСЪБФЕМШОБ! лТПНЕ ФПЗП, РЕТЕЧПД ОБ йчм ПУХЭЕУФЧМСЕФУС РП ПВЭЙН РПЛБЪБОЙСН.

3. лПТТЕЛГЙС З Й Р П Ч П М Е Н Й Й: рТЙ ХУФБОПЧМЕООПН ДЙБЗОПЪЕ ЗЙРПЧПМЕНЙЙ ЙМЙ ЕУМЙ ФПЮОП ОЕ ЙЪЧЕУФЕО БОБНОЕЪ Й ЖХОЛГЙПОБМШОПЕ УПУФПСОЙЕ НЙПЛБТДБ, ФП:

Б: оБЮОЙФЕ ЧПУРПМОСФШ пгл ЛПММПЙДОЩНЙ ЙМЙ ЛТЙУФБММПЙДОЩНЙ ТБУФЧПТБНЙ (10 НМ/ЛЗ Ч ФЕЮЕОЙЕ 30 НЙО). рТЕДРПЮФЙФЕМШОЕЕ РТЙНЕОСФШ ЛПММПЙДОЩЕ ТБУФЧПТЩ (БМШВХНЙО), ОБФЙЧОЩК ВЕМПЛ (УЧЕЦЕЪБНПТПЦЕООБС ЙМЙ ОБФЙЧОБС РМБЪНБ), РТЙ Ht < 0,35 -ЗЕНПФТБОУЖХЪЙС. ч ЬЛУФТЕООЩИУМХЮБСИ ДМС РТПЧЕДЕОЙС РТПВЩ У ЧПДОПК ОБЗТХЪЛПК НПЦОП ЙУРПМШЪПЧБФШ Й 0,9% Т-Т NaCl. еУМЙ УПУФПСОЙЕ ТЕВЕОЛБ РТЙ ЬФПН ХИХДЫБЕФУС, ФП ЙНЕЕФУС ОЕРЕТЕОПУЙНПУФШ НЙПЛБТДБ Л ОБЗТХЪЛЕ ЦЙДЛПУФША Й ФЕНР ЙОЖХЪЙЙ УОЙЦБЕФУС. еУМЙ УПУФПСОЙЕ ТЕВЕОЛБ ХМХЮЫБЕФУС, ФП ЙНЕЕФУС ЗЙРПБЬЧПМЕНЙС. еУМЙ ЗЙРПЧПМЕНЙС УПИТБОСЕФУС, ФП ОЕПВИПДЙНП ДПРПМОЙФЕМШОПЕ ЧЧЕДЕОЙЕ ЦЙДЛПУФЙ ДП ПЛПОЮБФЕМШОПЗП ЧПУРПМОЕОЙС пгл, Ф.Е. ОПТНБМЙЪБГЙЙ бд, гчд Й ХЧЕМЙЮЕОЙС ФЕНРБ ДЙХТЕЪБ.

В: еУМЙ ЧПУРПМОЕОЙЕ пгл ОЕ РТЙЧПДЙФ Л ОПТНБМЙЪБГЙЙ б/д, ФП ОБЮЙОБАФ ЧОХФТЙЧЕООХА ЙОЖХЪЙА дпрбнйоб. уФБТФПЧБС ДПЪБ 5 НЛЗ/ЛЗ/НЙО У ХЧЕМЙЮЕОЙЕН ДПЪЩ ЮЕТЕЪ ЛБЦДЩЕНЙО РТЙ ОЕЬЖЖЕЛФЙЧОПУФЙ ДЕКУФЧЙС. дПЪБ НПЦЕФ ХЧЕМЙЮЙЧБФШУС ДБЦЕ ДП 100 НЛЗ/ЛЗ/НЙО. рТЕРБТБФ ТБЪЧПДЙФУС ОБ 5% Т-ТЕ ЗМАЛПЪЩ, 0,9% Т-ТЕ NaCl, Т-ТБИ ОБФЙЧОПЗП ВЕМЛБ. рТЙ ПФУХФУФЧЙЙ ЬЖЖЕЛФБ ПФ ЧЧЕДЕОЙС ДПРБНЙОБ УПЧНЕУФОП У РПУМЕДОЙН РТЙНЕОСЕФУС дпвхфбнйо (дпвхфтелу). ТБЪЧПДЙФУС ОБ ФЕИ ЦЕ РТЕРБТБФБИ, ЮФП Й ДПРБНЙО. рТЙНЕОСЕФУС НЙЛТПУФТХКОП Ч ДПЪБИНЛЗ/ЛЗ/НЙО. нБЛУЙНБМШОБС УЛПТПУФШ ЙОЖХЪЙЙ 40 НЛЗ/ЛЗ/НЙО. р Т ПФ Й Ч П Р П Л Б Ъ Б О РТЙ ЙДЙПРБФЙЮЕУЛПН УХВБПТФБМШОПН УФЕОПЪЕ Й ЖЙВТЙММСГЙЙ РТЕДУЕТДЙК!

рТЙ ЛБТДЙПЗЕООПН ЫПЛЕ ЧПЪНПЦОП РТЙНЕОЕОЙЕ бдтеобмйоб (1:10000). уФБТФПЧБС ДПЪБ 0,1 НЛЗ/ЛЗ/НЙО, НБЛУЙНБМШОБС — 1,5 НЛЗ/ЛЗ/НЙО. тБУФЧПТЙФЕМЙ — ФЕ ЦЕ, ЮФП Й Х ДПРБНЙОБ. ч ПФМЙЮЙЕ ПФ ДПРБНЙОБ Й ДПВХФБНЙОБ НПЦЕФ ЧЩЪЩЧБФШ ЧЩТБЦЕООХА ФБИЙЛБТДЙА, ОБТХЫЕОЙС УЕТДЕЮОПЗП ТЙФНБ, ХЧЕМЙЮЕОЙЕ РПФТЕВМЕОЙС НЙПЛБТДПН п2, ХНЕОШЫЕОЙЕ ЛТПЧПФПЛБ Ч РПЮЛБИ Й ЧОХФТЕООЙИ ПТЗБОБИ. ьФЙ ЦЕ РПЛБЪБОЙС ЙОПЗДБ УМХЦБФ РПЧПДПН ДМС ЙУРПМШЪПЧБОЙС йъпртпфетеопмб (йъбдтйоб). пЛБЪЩЧБЕФ РПМПЦЙФЕМШОПЕ ЙОПФТПРОПЕ Й ИТПОПФТПРОПЕ ЧМЙСОЙЕ ОБ НЙПЛБТД, УОЙЦБЕФ РПУФОБЗТХЪЛХ ОБ УЕТДГЕ ЪБ УЮЕФ РЕТЙЖЕТЙЮЕУЛПК ЧБЪПДЙМСФБГЙЙ. рТЙНЕОСЕФУС Ч ДПЪБИ 0,05 — 0,5 НЛЗ/ЛЗ/НЙО. (ч 1 НМ 0,2НЗ). пУМПЦОЕОЙС ФЕ ЦЕ, ЮФП Й Х БДТЕОБМЙОБ.

Ч. еУМЙ РЕТЕЮЙУМЕООЩЕ ЧЩЫЕ НЕТЩ ОЕ РПЪЧПМСАФ УФБВЙМЙЪЙТПЧБФШ ГЕОФТБМШОХА ЗЕНПДЙОБНЙЛХ, НПЦОП ДХНБФШ ПВ ПУФТПК ОБДРПЮЕЮОЙЛПЧПК ОЕДПУФБФПЮОПУФЙ. ч ЬФПН УМХЮБЕ УМЕДХЕФ РТЙНЕОСФШ ЧПДПТБУФЧПТЙНЩК ТБУФЧПТ зйдтплптфйъпоб (уФБТФПЧБС ДПЪБНЗ/ЛЗ Ч/ЧЕООП, ЪБФЕННЗ/ЛЗ/УХФ Й ВПМЕЕ Ч/ЧЕООП ЮЕТЕЪЮБУПЧ Ч ФЕЮЕОЙЕЮБУПЧ).

в. урегйбмшоще нетпртйсфйс

1. у Е Р Ф Й Ю Е У Л Й К Ы П Л. йНЕЕФ НЕУФП ЬОДПФПЛУЕНЙС У ЧЩУЧПВПЦДЕОЙЕН ЧЕЭЕУФЧ, ЧЩЪЩЧБАЭЙИ ЧБЪПДЙМСФБГЙА, ЗЙРПФЕОЪЙА Й РПЧЩЫЕОЙЕ РТПОЙГБЕНПУФЙ УПУХДЙУФПК УФЕОЛЙ. рПНЙНП ЛПТТЕЛГЙЙ ЗЙРПЧПМЕНЙЙ УМЕДХЕФ:

Б: уДЕМБФШ РПУЕЧЩ (ЛТПЧЙ Й НПЮЙ — ПВСЪБФЕМШОП, МЙЛЧПТБ Й ДТХЗПЗП

НБФЕТЙБМБ — РП РПЛБЪБОЙСН).

В: оБЮБФШ ЬНРЙТЙЮЕУЛХА БОФЙВБЛФЕТЙБМШОХА ФЕТБРЙА ВБЛФЕТЙГЙДОЩНЙ БОФЙВЙПФЙЛБНЙ.

Ч: рТЙ РПЧЩЫЕООПН ЙМЙ ОПТНБМШОПН б/д ДМС ЛХРЙТПЧБОЙС МЕЗПЮОПК ЗЙРЕТФЕОЪЙЙ Й ХМХЮЫЕОЙС РПЮЕЮОПЗП ЛТПЧПФПЛБ РПЛБЪБОБ ЙОЖХЪЙС ДПРБНЙОБ (1 — 5 НЛЗ/ЛЗ/НЙО). (пРФЙНБМШОЩН РТЕРБТБФПН, ЛХРЙТХАЭЙН ПЕЗПЮОХА ЗЙРЕТФЕОЪЙА СЧМСЕФУС фпмбъпмпйоНЗ/ЛЗ Ч/ЧЕООП Ч ФЕЮ.

5-10 НЙО, ЪБФЕН Ч/ЧЕООБС ЙОЖХЪЙС УП УЛПТПУФША 1-2 НЗ/ЛЗ/Ю. рТЙНЕОСЕФУС ФПМШЛП РТЙ ЛПНРЕОУЙТПЧБООПК УФБДЙЙ ЫПЛБ. рТЙ УОЙЦЕОЙЙ б/д УПЮЕФБЕФУС У ЙОЖХЪЙЕК ДПРБНЙОБ. оЕ РТЙНЕОСФШ У БДТЕОБМЙОПН. ).

З: бДЕЛЧБФОБС УПУФПСОЙА ВПМШОПЗП теурйтбфптобс фетбрйс.

Д. рТЙ ФСЦЕМЩИ ЖПТНБИ ЬОДПФПЛУЙЛПЪБ ЧПЪНПЦОП РТЙНЕОЕОЙЕ ИЙТХТЗЙЮЕУЛЙИ НЕФПДПЧ ДЕФПЛУЙЛБГЙЙ (РМБЪНБЖЕТЕЪ, ТЕЦЕ — ЗЕНПУПТВГЙС). пОЙ РТПЧПДСФУС ФПМШЛП Ч ЛПНРЕОУЙТПЧБООХА ЖБЪХ ЫПЛБ ВТЙЗБДПК РПДЗПФПЧМЕООЩИ УРЕГЙБМЙУФПЧ!

2, л Т П Ч П Р П Ф Е Т С, Р М Б Ъ Н П Р П Ф Е Т С.

Б: чПУРПМОЕОЙЕ дежйгйфб пгл РТЙ ФСЦЕМПК ЗЙРПЧПМЕНЙЙ Ч ОБЮБМЕ МЕЮЕОЙС РТПЧПДЙФУС ЛПММПЙДОЩНЙ ЙМЙ ЛТЙУФБММПЙДОЩНЙ ТБУФЧПТБНЙ У ГЕМША ВЩУФТПК ОПТНБМЙЪБГЙЙ б/д Й гчд РП ПВЭЙН РТБЧЙМБН. пДОПЧТЕНЕООП ВЕТЕФУС БОБМЙЪ ЛТПЧЙ (МХЮЫЕ ЙЪ ЧЕОЩ ЙМЙ БТФЕТЙЙ) ОБ ЗЕНБФПЛТЙФ ДМС ЧЩВПТБ РТЕРБТБФБ, ЛПФПТЩН ВХДЕФ РТПЧПДЙФШУС ПЛПОЮБФЕМШОПЕ ЧПУРПМОЕОЙЕ пгл.

В: ъбнеуфйфемшобс фтбоужхъйс.

(1) зЕНБФПЛТЙФ НЕОЕЕ 40%. чЧПДСФ ЬТЙФТПНБУУХ 5-10 НМ/ЛЗ Ч ФЕЮЕОЙЕНЙО ЙМЙ ЙУРПМШЪХАФ УМЕДХАЭХА ЖПТНХМХ:

Н.Ф.(ЛЗ) И пгл (НМ/ЛЗ) И HtЦЕМБЕНЩК — Ht ВПМШОПЗП

РТЙ ЬФПН пгл = 80 НМ/ЛЗ, HtЬТНБУУЩ = 70%.

(2) зЕНБФПЛТЙФ ВПМЕЕ 50%. фТБОУЖХЪЙС ОБФЙЧОПК ЙМЙ УЧЕЦЕЪБНПТПЦЕООПК

РМБЪНЩ,НМ/ЛЗ Й ВПМЕЕ ДП ОПТНБМЙЪБГЙЙ Ht.

(3) зЕНБФПЛТЙФ%. ч ЪБЧЙУЙНПУФЙ ПФ РПЛБЪБОЙК ЧЧПДСФ ЬТЙФТПНБУУХ ЙМЙ РМБЪНХ.

3. й О Ф Т Б О Б Ф Б М Ш О Б С Б У Ж Й Л У Й С. юБЭЕ ЧУЕЗП ЧУМЕДУФЧЙЕ ЙЫЕНЙЙ НЙПЛБТДБ ЧУФТЕЮБЕФУС ПУФТБС УЕТДЕЮОБС ОЕДПУФБФПЮОПУФШ, ВПМШОПК ОЕ ТЕБЗЙТХЕФ ОБ ЛПТТЕЛГЙА пгл (ЙМЙ ТЕБЗЙТХЕФ ОЕЗБФЙЧОП), ОП ЙНЕЕФУС ЬЖЖЕЛФ ПФ ЧЧЕДЕОЙС ЙОПФТПРОЩИ РТЕРБТБФПЧ. тЕЦЕ ЧУФТЕЮБЕФУС ТБУРТЕДЕМЙФЕМШОЩК ФЙР ЫПЛБ, ЛПЗДБ ЙНЕЕФУС ЬЖЖЕЛФ ПФ ЛПТТЕЛГЙЙ ЗЙРПЧПМЕНЙЙ. рТПВБ У "ЧПДОПК ОБЗТХЪЛПК" ДПМЦОБ РТПЧПДЙФШУС ПУФПТПЦОП.

4. н Е Ф Б В П М Й Ю Е У Л Й Е О Б Т Х Ы Е О Й С. юБЭЕ ЧУЕЗП РТЙЮЙОПК ЗЙРПФЕОЪЙЙ СЧМСАФУС ЗЙРПЗМЙЛЕНЙС, ЗЙРПЛБМШГЙЕНЙС Й ЗЙРПОБФТЙЕНЙС. рТЙ ЬФПН, ОБТСДХ У БТФЕТЙБМШОПК ЗЙРПФЕОЪЙЕК, ЧУФТЕЮБАФУС ВЩУФТПЕ ТБЪЧЙФЙЕ УЙОДТПНБ ХЗОЕФЕОЙС Й УХДПТПЗЙ. мЕЮЕОЙЕ ЪБЛМАЮБЕФУС Ч ЪБНЕУФЙФЕМШОПК ФЕТБРЙЙ ЗМАЛПЪПК. ЛБМШГЙЕН Й ИМПТЙДПН ОБФТЙС.

5. з Й Р П Ф Е О Ъ Й С, Ч Щ Ъ Ч Б О О Б С Ч Ч Е Д Е О Й Е Н Н ЕД Й Л Б Н Е О Ф П Ч. пВЩЮОП ЧПУРПМОЕОЙЕ пгл ПВЕУРЕЮЙЧБЕФ ОПТНБМЙЪБГЙА б/д. рТЙ ОЕДПУФБФПЮОПК ЬЖЖЕЛФЙЧОПУФЙ ДБООПЗП НЕТПРТЙСФЙС ЙУРПМШЪХАФУС УПУХДПУХЦЙЧБАЭЙЕ РТЕРБТБФЩ (ПРФЙНБМШОЩН СЧМСЕФУС ДПРБНЙО).

рПУМЕ ПЛБЪБОЙС РЕТЧПК РПНПЭЙ Л МЕЮЕОЙА РТЙЧМЕЛБЕФУС ОЕПОБФПМПЗ, ИПТПЫП РПДЗПФПЧМЕООЩК РП ОЕПОБФБМШОПК ТЕБОЙНБГЙЙ ЙМЙ ТЕБОЙНБФПМПЗ ЧЩУПЛПК ЛЧБМЙЖЙЛБГЙЙ. ч УФБДЙЙ ЛПНРЕОУЙТПЧБООПЗП ЫПЛБ МАВПК ЬФЙПМПЗЙЙ ТЕВЕОПЛ РЕТЕЧПДЙФУС Ч ПФДЕМЕОЙЕ ТЕБОЙНБГЙЙ Й ЙОФЕОУЙЧОПК ФЕТБРЙЙ. рБГЙЕОФБН, ОБИПДСЭЙНУС Ч УФБДЙСИ УХВ- Й ДЕЛПНРЕОУЙТПЧБООПЗП ЫПЛБ, ЙОФЕОУЙЧОБС ФЕТБРЙС ПЛБЪЩЧБЕФУС ОБ НЕУФЕ ДП ЧЩИПДБ Ч УФБДЙА ЛПНРЕОУБГЙЙ УЙМБНЙ Й УТЕДУФЧЩБНЙ УРЕГЙБМЙУФПЧ РП ЙОФЕОУЙЧОПК НЕДЙГЙОЕ.

йЪ мх У хтор 1-3 ПВСЪБФЕМШОП ПВТБЭЕОЙЕ Ч тлго Й ПЮОБС ЛПОУХМШФБГЙС Ч 1-Е УХФЛЙ. йЪ мх У хтор 4 ЛПОУХМШФЙТХАФУС Ч тлго ЧУЕ ВПМШОЩЕ У ФПЛУЙЛП-ЙОЖЕЛГЙПООЩН ЫПЛПН Й ДЕЛПНРЕОУЙТПЧБООЩНЙ ЫПЛБНЙ МАВПК ЬФЙПМПЗЙЙ.

This article was written by admin

×