Википедия гемолиз

Википедия гемолиз Ряд факторов влияет на способность антител вызывать внутриутробный гемолиз эритроцитов. Прежде всего, это непосредственно сама возможность антител, вызывать.

Википедия гемолиз



Ряд факторов влияет на способность антител вызывать внутриутробный гемолиз эритроцитов.

Прежде всего, это непосредственно сама возможность антител, вызывать гемолиз эритроцитов плода, опознавать антигены эритроцитов и связываться с ними.

Оглавление:

Стаз — это остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного круга, в результате чего возникают гемолиз и свёртывание крови.

Синонимы к слову «гемолиз»

Морфология:

Гемо́лиз (от др.-греч. αἷμα кровь + λυσις распад, разрушение) — разрушение эритроцитов крови с выделением в окружающую среду гемоглобина. В норме гемолиз завершает жизненный цикл эритроцитов (120 суток) и происходит в организме человека и животных непрерывно. Патологический гемолиз происходит под влиянием гемолитических ядов, холода, некоторых лекарственных веществ (у чувствительных к ним людей) и других факторов; характерен для гемолитических анемий, некоторых ревматических болезней (СКВ, системная склеродермия, болезней почек, и тяжелого отравления инфекционными агентами (гемолитический стрептококк, малярия, токсоплазмоз, кандидоз, вирусные гепатиты B и С), а также для неблагоприятных побочных эффектов препаратов для их лечения (гематоксичные антибиотики, противовирусные цитостатики, иммунодепрессанты, антипаразитарные) связанных с их хроническим употреблением, или их передозировкой. По локализации процесса выделяют несколько типов гемолиза:

Делаем Карту слов лучше вместе

Привет! Меня зовут Лампобот, я компьютерная программа, которая помогает делать Карту слов. Я отлично умею считать, но пока плохо понимаю как устроен ваш мир. Помоги мне разобраться!

Спасибо! Я начинаю лучше разбираться в качествах человека.



Я уже понял, что коренной называет качество или свойство человека. А точнее:

Источник: http://kartaslov.ru/%D0%B7%D0%BD%D0%B0%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5-%D1%81%D0%BB%D0%BE%D0%B2%D0%B0/%D0%B3%D0%B5%D0%BC%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D0%B7

Что такое гемолиз крови — описание, причины возникновения и лечение

Что такое гемолиз? Это очень опасное явление, которое может случиться с любым человеком. При этом состоянии красные кровяные клетки разрушаются, и выделяется гемоглобин. Лабораторные исследования при таких состояниях выявляют гипергемоглобинемию.

Нормальное состояние

В нормальном состоянии гемоглобин человека находится внутри эритроцитов. Гемоглобином называется сложный белок, главной задачей которого является транспортировка кислорода к клеткам организма. Количественный состав эритроцитов в кровеносной системе человека постоянен. Когда происходит массивный гемолиз, количество эритроцитов резко падает, что приводит к анемии. Содержание гемоглобина в крови при этом не снижено.

Что такое гемолиз?



Это не самостоятельное заболевание, а скорее один из симптомов многих других недугов, например, вызванных инфекциями или таких, как гемолитическая анемия, гемолитическая анемия новорожденных детей и др.

Характерные особенности

Случаи распада клеток крови подразделяют на две большие группы в зависимости от его причин: физиологический распад и патологический. В случае патологического процесса основные факторы могут быть внутренними и внешними. Исходя из этого, выделяют такие виды гемолиза, как вне- и внутриклеточный. В последнем случае имеется в виду процесс разрушения эритроцитов в клетках костного мозга, селезенки и печени. Это состояние нередко сопровождается гепатоспленомегалией. Если же красные кровяные тельца разрушаются в самих кровеносных сосудах, то это будет внеклеточным типом заболевания. Именно эта форма становится причиной развития такого тяжелого недуга, как гемолитическая анемия.

Процесс развития гемолиза может быть очень разным: биологическим, осмотическим, температурным, естественным и механическим. Что касается осмотического и температурного типа, то они наблюдаемы в лабораторных условиях. Механизм развития гемолиза здесь зависит от осмотического давления, при котором красные кровяные тельца оказываются в гипотонической среде.

Биологический подтип

Часто в медпрактике встречается и биологический подтип. Как ни пугающе это звучит, но он связан с обычными переливаниями крови, когда в организм реципиента попадают несовместимые элементы. Также он имеет место при тяжелых формах вирусемии, бактериемии и при укусах ядовитых животных и насекомых. Токсины, присущие многим микроорганизмам, попадая в кровь, начинают разрушать эритроциты.

Внешние провоцирующие факторы

В норме гемолиз выглядит следующим образом.



Hemolysis index (HI), или индекс, – это специфический тест, который опирается в первую очередь на количественное содержание гемоглобина в общем анализе крови и визуальном изучении крови в пробирке. Результат становится видным для невооруженного глаза уже при концентрации свободного гемоглобина – 0,02 г/дл.

Стоит обратить внимание на соблюдение нормы количественного содержания эритроцитов: мужчины — 4,3—5,7 × 106/мкл, женщины — 3,9—5,3 × 106/мкл.

Отдельный акцент при гемолизе уделяют гематокриту — отношению суммарного объема всех эритроцитов к объему плазмы крови. В норме эти показатели должны находиться в пределах: у мужчин — 0,4—0,52; у женщин — 0,37—0,49. Гематокрит может и повышаться – при увеличении объема эритроцитов на начальной стадии распада, и понижаться, соответственно, при сморщивании или разрушении красных кровяных телец.

Самые распространенные факторы, провоцирующие недуг, — это отравление мышьяком, уксусной кислотой, попадание в кровь кадмия, ртути и других солей тяжелых металлов, ДВС-синдром, ожоги термические и химические, сепсис (острое заражение крови), инфекционные заболевания, переливание биологически несовместимых компонентов (например, крови другой группы или резус-фактора).

Иногда причиной гемолиза становится врожденная неполноценность эритроцитов. Аутоиммунные нарушения также могут спровоцировать данное заболевание. В этом случае антитела организма становятся враждебными к клеткам крови. Наиболее часто такое происходит при системной красной волчанке, остром лейкозе, миеломной болезни. Также эритроциты могут начать разрушаться после сделанной вакцины или инъекции какого-либо медицинского препарата.



Что такое гемолиз, не многие знают.

Симптомы гемолиза

Клинические проявления деструкции красных кровяных телец проявляются далеко не всегда. Чаще процесс протекает совершенно незаметно. Однако лабораторные анализы могут его выявить. Но при остром состоянии симптомы будут. Правда, это заболевание носит стремительный характер, поэтому немедленное медицинское вмешательство необходимо. Признаки его такие:

  • изменение цвета кожных покровов;
  • тошнота и рвота;
  • выраженная или слабовыраженная боль в животе.

Также у больного могут наблюдаться судороги, неясное сознание, и всегда в этих случаях будет присутствовать анемический синдром. Это означает, что пациент испытывает слабость и недомогание, одышку, его кожные покровы бледны. При обследовании выявляется систолический шум в верхней части сердечной мышцы. Может быть увеличение размеров печени либо селезенки. Также меняется цвет мочи.

Существуют различные виды гемолиза.

Гемолитическая анемия

Как себя проявляет данная патология?

Результатом распада эритроцитов становится гемолитическая анемия. В этом состоянии эритроциты разрушаются с большой скоростью, выделяя при этом непрямую фракцию билирубина. Срок жизни красных кровяных телец сокращается, а время распада — уменьшается. Такие анемии могут быть как приобретенными, так и врожденными. При врожденной анемии факторами, запускающими патологический процесс, являются дефицит некоторых ферментов, аномалия мембран эритроцитов, нарушенный состав гемоглобина. А приобретенные анемии возникают чаще всего в результате воздействия антител, токсинов и ядов.



Такого рода анемиям всегда сопутствуют желтуха, гепатоспленомегалия и анемический синдром. А также ощущается высокая температура, боль в области желудка, слабость и головокружение, пожелтение кожных покровов, суставная боль, одышка и сердцебиение. А при токсических анемиях дополнительно оказываются поражены печень и почки. Аутоиммунная анемия сопровождается повышенной чувствительностью к холоду.

Гемолиз крови у новорожденных

Если у новорожденного имеется этот недуг, то он проявляется практически сразу же, в первые часы его жизни. Главной причиной гемолиза у новорожденных является несовместимость крови его и матери по резус-факторам. Для такого состояния характерны анемия, желтуха и отеки в тяжелой форме. В отличие от «желтушки новорожденных», желтуха младенцев с гемолизом эритроцитов способна иметь очень тяжелые последствия, вплоть до летального исхода. Желтый цвет кожи вызван высвобождением билирубина в плазме крови. При этом состояние ребенка все тяжелее, у него пропадает аппетит, появляются судороги конечностей и сильная слабость. Всему этому процессу сопутствуют выраженная кожная и подкожная отечность, увеличившиеся в размерах печень и селезенка, малокровие.

Легкая форма желтухи новорожденных, как правило, протекает без откровений. Методы и возможности современной медицины позволяют минимизировать вероятные осложнения, которыми может быть чревата желтуха, в том числе и отставание ребенка в развитии.

Какие существуют анализы на гемолиз?

Диагностика патологии

Обычно пациенты с гемолизом приходят к врачу, когда у них уже в серьезной степени проявились такие симптомы, как побледнение кожи, снижение количества выделяемых жидкостей, прежде всего мочи, слабость и прочие признаки малокровия. Моча в этой стадии заболевания обычно приобретает красный или коричневый цвет.

Врач интересуется у пациента, когда он впервые заметил один или несколько из данных симптомов, болел ли он раньше гемолизом эритроцитов, имеет ли родственников с патологиями гемоглобина. Затем выдает направления на следующие исследования: общий анализ крови, химический ее анализ, тест, определяющий наличие неполных эритроцитарных антител к резус-фактору (тест Кумбса). Может потребоваться КТ (для беременных) или ультразвуковое исследование живота либо почек.

Лабораторное исследование крови — главный анализ при определении гемолиза эритроцитов. О нем в итогах анализа крови укажут, прежде всего, повышение уровня билирубина, а также уробилина и стеркобилина. Если же речь идет о внутрисосудистом гемолизе, то на него будут указывать наличие гемоглобина в анализе мочи, гемосидеринурия и гемоглобинемия.

Лечение деструкции красных кровяных телец

Если был выявлен гемолиз крови при сдаче анализов, суть лечения будет состоять как в том, чтобы устранить его основные причины, так и в снятии неприятных, а порой и очень тяжелых симптомов. В качестве одного из способов терапии назначают препараты, угнетающие иммунитет (иммуносупрессоры), глюкокортикостероиды. Проводят и заместительную терапию — переливают эритроциты и иные составляющие крови. Самое эффективное лечение при падении уровня гемоглобина ниже критических пределов — это вливание в организм больного эритроцитарной массы. Если консервативные методы терапии не принесли результата, назначается операция по удалению селезенки.

Профилактика гемолиза

Чтобы избежать развития внутрисосудистого либо внутриклеточного гемолиза, необходимо пресечь фактор опасного влияния на организм токсических веществ. Витаминотерапия и физиотерапия тоже дадут дополнительную защиту, в особенности это актуально для тех, кто работает на вредном производстве или проживает в экологически неблагополучном районе.

Даже малейшее подозрение на симптомы, связанные с гемолитической анемией, должно быть поводом обращения к лечащему врачу. При характерных симптомах и затруднении в определении индекса гемолиза необходимо сделать все, чтобы помочь организму прийти в норму.

Состояние патологической деструкции эритроцитов крайне опасно для жизни и поэтому требует экстренного медицинского вмешательства и тщательного наблюдения за пациентом. К сожалению, начальные стадии этого процесса практически бессимптомны, поэтому постановка данного диагноза, как правило, происходит уже на серьезных стадиях заболевания, для которых характерно стремительное развитие.



Заключение

Главное, что поможет предупреждению развития анемии, — это здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек, своевременная терапия иных заболеваний у человека.

Еще один совет касается пар, планирующих завести детей. В особенности, если у них разные резус-факторы. В этом случае необходима консультация с медиками.

Источник: http://www.syl.ru/article/365283/chto-takoe-gemoliz-krovi—opisanie-prichinyi-vozniknoveniya-i-lechenie

ГЕМОЛИЗ

Нуклеопро- Неорганич. Липоиды (око-

теид и нук- субст. (1%) ло Ч, орг. леоальбумин субст.) (около Ч, _^"Т"



\> Холестерин Леци- Церебрин тин и др. мало изучен.липоиды Г. может возникнуть в результате воздействия как на липоидную, так и на" белковую часть стромы эритроцитов. Желчные ки-слоты растворяют красные кровяные тельца благодаря растворению лецитина оболочки последних; сапонин действует гемо-‘ литически вследствие своего сильного сродства к холестерину (Ransom); эфир, хлороформ и подобные им наркотики гемоли-тичны благодаря сродству к лецитину красных кровяных элементов (их влияние обнаруживается лишь in vitro, т. к. практически эти вещества не поступают в кровь в такой концентрации, которая могла бы привести к гемолитическим явлениям). Гемолизин, вырабатываемый столбнячной палочкой, по-видимому, также разрушает лецитиновую субстанцию стромы эритроцита. В опытах Паскуччиискусственно приготовленные, пропитанные лецитином мембраны под действием указанного гемолизина пропускали раствор гемоглобина значительно быстрее, чем мембраны с холестерином. По Баярди (Bajardi), действие стафилококкового гемолизина связано с протеолизом и основывается на расщеплении белков оболочки красных кровяных телец. Гемолизины. Гемолизинами называются продукты животного или растительного происхождения, к-рые обладают способностью растворять эритроциты одного или многих видов животных. Эрлих (Ehrlich) разделяет гемолизины на 1) растительные гемолизины, 2) бактерийные токсины, 3) ядовитые секреты животных (змеиный яд, яд скорпионов, пчел и пр.) и гемолизины сывороток высших животных.—Из растительных гемолизинов наибольший интерес представляют сапонины, обнаруживающие гемолитические свойства в весьма незначительных концентрациях. Они действуют более энергично на отмытые от сыворотки эритроциты, так как сыворотка нейтрализует действие сапонина, вследствие наличия в ней холестерина, образующего с сапонином нерастворимые соединения. Благодаря этому свойству холестерина, прибавлением последнего в сыворотку можно защитить эритроциты от гемолитического действия са-. понина. Из других гемолизинов растительного происхождения следует указать на абрин, кротин, фаллин, рицин, робин. Бактериальные гемолизины представляют секреторный продукт микробов, отделяются от бактерий фильтрованием и отно- сятся к типу экзотоксинов. Некоторыми исследователями они называются «гемотокси-нами». Они чувствительны к нагреванию и к влиянию хим. агентов и при введении в организм животного ведут к образованию специфических противотел, нейтрализующих действие гемолизинов. Сыворотка крови нормальных животных обладает также некоторыми незначительными антигемолитическими свойствами, к-рые должны быть отнесены за счет холестерина сыворотки (Noguchi). Гемолизины продуцируются патогенными стафилококками, стрептококками, палочкой столбняка, многими вибрионами, сибиреязвенным микробом, Вас. subtilis, Вас. megatherium, Вас. proteus и др. Механизм действия бактерийных гемолизинов не может считаться одинаковым: тетанолизин действует на лецитиновую часть оболочки эритроцита, стафилококковый гемолизин имеет место приложения в протеинах стромы; по отношению к действию продуктов Вас. mesentericus, Вас. prodigiosus, Vibr. Metschnikow предполагается наличие в них растворяющего лецитин фермента. Нагревание (при 55 — 60° в течение 20— 30 мин.) уничтожает активность большинства бактерийных гемолизинов, за исключением немногих, более стабильных. Интересна возможность во много раз (в 200—■ 250) повышать активность гемолизина при прибавлении к фильтрату пептона. По Пржибраму (Pfibram), этот эффект возникает вследствие изменения распределения гемолизина между эритроцитами и окружающей средой. Прибавление пептона понижает растворимость гемолизина в окружающем растворе и изменяет коеф. распределения в сторону эритроцитов. la vivo бактерийные гемолизины также дают гемолитический эффект. При интравенозном введении животному гемолизины вызывают разрушение эритроцитов, сопровождающееся гемоглобину-рией и развитием анемии. Действие бактерийных гемолизинов должно сказываться и во время течения инфекционных заболеваний, вызванных микробами, продуцирующими гемолитические яды. Для обнаружения анемизирующего действия нет необходимости в высоких концентрациях гемолизинов. При инъекции кролику весом в 1 кг всего лишь 2 куб. см стафилококкового гемолизина (две капли к-рого в состоянии вызвать Г. 5 куб. ем 5%-ной взвеси эритроцитов) через 5—6 дней развивается анемия, объясняемая тем, что хотя такое количество гемолизина не в состоянии вызвать полного Г. сколько-нибудь заметного количества эритроцитов, но все же гемолизин, распределяясь равномерно на большом количестве эритроцитов, не растворяя, настолько их повреждает, что они подвергаются фагоцитозу и уничтожению в рет.-энд. аппарате. Не исключена возможность таких ане-мизирующих гемолитических влияний со стороны микрофлоры кишечника. Гемолизины животного происхождения также могут в нек-рых случаях проявить анемизирующее влияние со стороны кишечника. Сюда нужно отнести гемолитические яды глист, в особенности Bothriocephalus’а, наличие которого в кишечнике, как известно, некоторыми исследователями (Tallquist, Faust) ставится в связь с пернициозной анемией. Яд насекомых (пчел, пауков, скорпионов) и змей также содержит гемолитические вещества. В яде кобры имеется гемолизин, растворяющий эритроциты только в присутствии сыворотки. Активирующее яд действие последней зависит от наличия в ней лецитина (Kyes, Noguchi), к-рый играет роль как бы комплемента (см. ниже). Необходимо отметить, что ядовитость змей не ограничивается секретом их ядовитых желез; кровь их при парентеральном введении другим животным обнаруживает в высокой степени токсическое действие. Токсичность гетерогенных сывороток, хотя и в значительно меньшей степени, свойственна, впрочем, и млекопитающим, при чем это-действие обнаруживается при введении не только в кровяной ток, но и при подкожном и интраперитонеальном (Uhlenhuth). Уленгут и Пфейфер (Pfeiffer) связывают токсическое действие сывороток с их гемолитическ. свойствами. И действительно, лишь немногие сыворотки не обладают этими свойствами, по крайней мере, по отнош. к эритроцитам человека (а именно— сыворотки лошади, осла, козы и овцы). Большинство же сывороток гемолитично в той или иной степени для эритроцитов чужого вида. Гемолизины чужеродных сывороток (нормальных, не иммунизированных животных) носят название «нормальных гемолизинов». Явлениями Г., однако, далеко еще не исчерпывается ядовитое действие инородной сыворотки, resp. крови. Необходимо учитывать образование ферментоподобных веществ при свертывании крови, действие фибринфермента и изменение коллоидов организма в связи с введением чужеродных коллоидных веществ (подробнее—см. Сывороточная болезнь). В ряде сывороток различных видов млекопитающих на первом месте по токсичности стоят сыворотки кошки и быка; значительно менее ядовиты сыворотки свиньи, барана, лошади (Weiss). Смертельно действуют на кролика при интравенозном введении на кг: Сыворотка крови Угря . 0,02—0,05 куб. см Кошки . 8,0 » »’ Быка . 9,0 » Человека. 10,0—27,0 » » Барана . 12,0—20,0 » » Лошади. 44,0—50,0 » » При иммунизации животных эритроцитами другого вида сыворотка приобретает резкие гемолитические свойства по отношению к эритроцитам, послужившим для иммунизации, вследствие образования специфических гемолизинов, или иммунгемолизинов (Вог-det). Например, при введении кролику парентерально эритроцитов барана получаются гемолизины, растворяющие красные кровяные элементы барана, но не других животных. При нагревании гемолитической сыворотки в течение получаса при 55° или при ее хранении литические свойства исчезают, сыворотка становится инактивной; но она вновь активируется при прибавлении сыворотки нормального животного, к-рая сама по себе не обладает гемолитическими свойствами. Отсюда вывод, что гемолизины состоят из 2 элементов: одного, легко разрушающегося, в частности от действия t° (термолябильного), и другого, более стойкого (термостабильного). Последнее вещество, имеющееся в иммунной сыворотке (и в незначительных количествах в нек-рых нормальных сыворотках—«нормальные гемолизины»), названо было «сенсибилизатором» (Bordet), «фиксатором» (Мечников) или «амбоцептором» (Ehrlich). Распределение этих веществ в нормальной и иммунной сыворотках следующее: Сыворотка Амбоцеп-тор + + Комплемент Иммунная свежая. » гретая . Нормальная свежая. + + Термолябильное вещество, находящееся rCctK В свежей иммунной сыворотке, так и в нормальной, называется «алексином» (Buch-ner), «цитазой» (Мечников), «комплементом» (Ehrlich). Для того, чтобы сыворотка крови иммунизируемого животного приобрела гемолитические свойства, достаточна минимальная доза чужеродных эритроцитов (1,0—1,5жг 5 %-ной взвеси эритроцитов в фи-зиол. растворе). Точное исследование обнаруживает, что действие иммунгемолизинов, подобно другим иммунтелам, не строго специфично. Сыворотка, полученная при иммунизации человеческими эритроцитами, действует и на обезьяньи; сыворотка против куриных эритроцитов растворяет и красные кровяные тельца голубя. Эти т. н. «групповые гемолизины» действуют обычно на групповой антиген в более слабой степени, чем на послуживший для иммунизации. В нек-рых случаях антигеном для гемолизинов могут послужить не эритроциты, а органы, при чем антиген является гетерогенным по отношению к образующимся гемолизинам («гетерогенные гемолизины»). При иммунизации кролика органами морской свинки появляются гемолизины, растворяющие эритроциты бараньей крови (Forssman, Кричевский и др.). Кроме морской свинки, в органах и нек-рых других животных (лошадь, осел, собака, кошка) имеется антиген, вызывающий при иммунизации им гемолизины для эритроцитов барана. Эти животные «типа морской свинки» противополагаются «типу кролика», к которому относятся кролик, человек,крыса, бык, свинья и который не обладает этим гетерогенным антигеном. Форсмановский антиген имеется лишь в органах, в то время как в эритроцитах он отсутствует. Объяснение этих явлений нужно искать в том, что у различных видов животных в тканях имеются протеины, заключающие в себе идентичные комплексные радикалы, обладающие одинаковыми антигенными свойствами. Взаимоотношения между антигеном (эритроцитами), амбоцептором и комплементом иллюстрируются следующим опытом. После часового соприкосновения комплемента (сверкая сыворотка) с эритроцитами последние отделяются центрифугированием и к ним прибавляется амбоцептор (иммунная сыво- ротка, гретая 1 /2 часа при 55°),—гемолиз отсутствует. Если же, наоборот, сначала прибавить к эритроцитам амбоцептор, а затем, после отцентрифугирования, его заменить комплементом,—гемолиз произойдет. Т. о., комплемент непосредственно на эритроциты подействовать не может, он вызывает гемолиз лишь через посредство фиксирующегося на эритроцитах амбоцептора. По Эрлиху, амбоцептор, относящийся к рецепторам III порядка, имеет две гаптофор-ные группы: одну для связывания с антигеном, другую—с комплементом (почему он называется также промежуточным телом). Комплемент обладает также двумя группами, одной из к-рых (гаптофорной) он соединяется с амбоцептором, а другой (зимофор-ной) производит литический эффект. Несмотря на большую литературу, посвященную вопросу о гемолизинах, ни амбоцептор, ни комплемент не получили сколько-нибудь достаточной химической характеристики. Амбоцепторы, повидимому, нужно отнести к белковым веществам—псевдоглобулинам; комплемент, по исследованиям большинства авторов,—вещество, близкое к липоидам, и представляет, вероятно, белково-липоидное соединение (Landsteiner). Роль коллоидов и липоидов в явлениях Г. выступает в достаточной степени демонстративно в опытах Ландштейнера, которому удалось установить, что Г. в смеси: кремневая к-та+ле-цитин — протекает совершенно аналогично системе: амбоцептор + комплемент. По данным Либермана (Liebermann), олеиновая кислота сама по себе почти не гемолитична, не гемолизируют также и белково-мыльные растворы, при соединении же их вместе получается резкий гемолиз эритроцитов вследствие освобождения мыл, обладающих способностью растворять красные кровяные тельца. Смесь олеиновой кислоты и белко-во-мыльных соединений ведет себя аналогично гемолизинам,—инактивируется при 55° и может быть реактивирована прибавлением небольшого количества • белково-мыльного соединения. В настоящее время все большее и большее значение приобретает высказанная впервые Б орде адсорпционная теория действия гемолизинов, по которой сенсибилизатор (амбоцептор) рассматривается как протрава, благодаря к-рой эритроцит подготовляется для вызывающего Г. действия алексина (комплемент).—По исследованиям Ронера (Rohner), явления Г. при количественном определении следуют законам т. н. адсорпционной изотермы. По взгляду нек-рых авторов (Барыкин, Зиль-бер), в явлениях Г. реагируют не особые вещества—амбоцептор и комплемент, а проявляются различи, функции иммунной и норм. сывороток, связанные с известным состоянием их коллоидов. (Об образовании иммунгемолизинов—см. Иммунитет.) е. татаршюв. Гемолиз In vivo. * При нормальных условиях в животном организме постоянно * В то время как биологическая химия под термином «гемолиз» подразумевает выхождение НЬ из стремы, патология и клиника употребляют этот термин для обозначения всего процесса разрушения эритроцитов в организме. В этом последнем смысле слово «гемолиз» и будет применяться в этом отделе. происходит новообразование и разрушение эритроцитов; этот процесс можно назвать кровяным обменом. По более старым данным, каждый эритроцит человека живет около 30 дней (Quincke, Eppinger), у собаки 20—30 дней, по более новым данным,—значительно дольше: у человека—100—-150, у собаки около 80 дней (McMaster и Ellmann, Lichtenstein и Terven, Adler и Bressel). При норме подвергаются разрушению те из эритроцитов, к-рые, прожив свой срок, созрели для разрушения, т. е. в соответствующей мере и в соответствующем отношении изменились физико-химически. В каких органах, в каких тканях и каким образом происходит этот нормальный Г.? У высших млекопитающих Г. происходит, повидимому, в ретикулярных и эндотелиальных клетках селезенки, печени, костного мозга и лимф, желез (рет.-энд. система). Но среди этих органов селезенка в отношении Г. занимает особое место, т. к. на основании целого ряда данных необходимо предположить, что она обладает функцией ускорения тех физ.-хим. изменений в эритроцитах, к-рые приводят их к разрушению. Эти данные следующие: 1) пониженная осмотическая стойкость эритроцитов в крови селезенки и селезеночной вены по сравнению с кровью артериальной и кровью вен других областей (Bolt и Нее-res, Orahowats, Dreisbach и др.); 2) повышение осмотической стойкости эритроцитов после спленектомии (Eppinger, Austin и Krumb-Ьааг, Истоманова, Мясников и Святская и др.); 3) уменьшение выделения билирубина (продукта превращения НЬ разрушенных эритроцитов печенью) после спленектомии (Banti, Pugliese, Пчелина, Sagia и Hizai); 4) более слабое действие нек-рых гемолитических ядов, напр., толуилендиамина, после спленектомии (Banti, Eppinger, Мясников, Истоманова и Святская) и 5) общепризнанные благоприятные результаты спленектомии при гемолитической желтухе. Понижение осмотической стойкости эритроцитов с их возрастом (Brinckmann, Snapper, Aschner, Simmel, Истоманова и Мясников и др.) и наиболее сильное понижение осмотической стойкости эритроцитов при семейной форме гемолитической желтухи, т. е. при том именно заболевании, при к-ром наблюдается наиболее резкое усиление Г., и притом не вследствие усиленной при этом заболевании гемолитической способности селезенки, а вследствие врожденной аномалии эритроцитов, — эти два факта, несомненно, дают право считать, что понижение осмотической стойкости эритроцитов есть одно из проявлений тех физ.-хим. изменений, к-рые происходят в эритроцитах, когда они созревают для естественной смерти путем Г. На основании всех этих данных необходимо признать, что эритроциты в селезенке подвергаются воздействию, благодаря к-рому их созревание к Г. ускоряется («Andauung» Eppinger’а). Эта функция селезенки совместима с ее резервуарной функцией (Bar-croft) без опасности ущерба для состава крови, так как указанные изменения происходят в эритроцитах тотчас, как только они попадают в селезенку, но при дальнейшем в ней пребывании уже не прогрессируют больше (Orahowats, Wicklein). В чем заключаются те изменения, к-рые эритроциты претерпевают в селезенке? Согласно работам Снаппера и Бринкмана, осмотическая стойкость эритроцитов зависит от соотношения на их поверхновти или в их оболочке холестерина и фосфатидов (лецитина), при чем первый повышает, а последний понижает осмотическую стойкость эритроцитов. С изменением соотношения этих веществ на поверхности эритроцитов, быть может, связаны и другие изменения физ.-хим. свойств зрелых к гемолизу эритроцитов, напр., повышение наклонности к прилипанию (см. ниже). Может ли селезенка путем изменения указанной функции регулировать Г., т. е. усиливать или ослаблять его,—этот вопрос пока не разрешен. Эритроциты, претерпевая в селезенке определенные физ.-хим. изменения, частью здесь же, в селезенке, подвергаются фагоцитозу рет.-энд. клетками. Фагоцитируются здесь, по всей вероятности, те эритроциты, которые попадают в селезенку уже в таком возрасте, когда указанного воздействия селезенки достаточно, чтобы они подверглись фагоцитозу. Фагоцитоз подготовленных селезенкой эритроцитов продолжается в Купферовских клетках печени, куда в первую очередь попадают эритроциты из селезенки. Направление кровяного тока из селезенки в печень создает представление о сотрудничестве этих органов в отношении Г. Созревшие для разрушения, но не захваченные фагоцитами селезенки и печени красные кровяные тельца попадают в общий круг кровообращения и, между прочим, в сосуды костного мозга и лимф., resp. гемолимфатических желез. Рет.-энд. клетки этих органов, несомненно, также фагоцитируют эритроциты и, таким образом, также играют роль органов Г. Почему фагоцитозу подвергаются только те эритроциты, к-рые созрели к Г., или, точнее, каким способом рет.-энд. клетки захватывают именно эти, самые старые эритроциты, а не другие? Очевидно, это происходит вследствие тех же физ.-хим. изменений, к-рые свойственны созревшим к Г. эритроцитам, может быть, вследствие увеличения склонности к прилипанию или приставанию. Замедленный ток крови во всех тех органах, где происходит Г. (синусы селезенки и аналогичные образования костного мозга, печеночные капиляры), должен способствовать прилипанию этих эритроцитов к так называемым «береговым» клеткам (Uferzel-len), т. е. к эндотелиальным и ретик. клеткам. Эритрофагоцитарная функция этих клеток может количественно варьировать в широких пределах, в зависимости от потребности в смысле наличия в крови подлежащих разрушению красных кровяных телец. Тогда как прежде среди указанных органов главное значение как органам Г. придавали печени и селезенке, в наст, время полагают, что и костный мозг принимает большое участие в Г. (Mann и Magath, Askanazy, Peabody и Braun, Doan). Что фагоцитоз целых эритроцитов клетками рет.-энд. системы является единственным при норме способом разрушения в организме эритроцитов, признается не всеми. Ру, Робертсон, Доон и Сабин (Rous, Robertson, Doan, Sabin) утверждают, что нормальный и главный способ разрушения эритроцитов—это фрагментация, происходящая в самой крови, т. е. распад красных кровяных телец на мелкие кусочки (фрагменты) путем отшнуровывания мелких частичек. Замедленный процесс фрагментации проявляется пойкилоцитозом, фрагменты эритроцитов—это т.н. схистоци-ты, описанные Эрлихом. Фрагменты фагоцитируются теми же клетками, которые, по господствующей теории, фагоцитируют целые эритроциты, т. е. клетками рет.-энд. системы. Способ разрушения эритроцитов фрагментацией нельзя еще считать доказанным. Наконец, Фареус (Fahraeus) описывает сферические бесцветные и прозрачные образования в свежих препаратах крови как постоянный морфологич. элемент нормальной крови. Он считает эти образования стромой эритроцитов и предполагает, что они указывают на постоянно происходящий в крови нормальный способ разрушения эритроцитов. Против этого предположения говорит тот факт,,что нормально в крови НЬ определяется разве только в ничтожных следах. Фареус считает, что НЬ очень быстро захватывается рет.-энд. клетками. Как бы то ни было, дальнейшие этапы гемолиза происходят, очевидно, в клетках рет.-энд. системы. Какие продукты при этом получаются и какова их дальнейшая судьба? Судьба составных частей стромы, в частности ее липоидов, нам совершенно неизвестна. НЬ распадается на железо-содержащий пигмент—гематин и белковое вещество—■ глобин. Дальнейшая судьба последнего нам тоже неизвестна. Гематин расщепляется на пигментную частицу и на какие-то соединения железа,—повидимому, непрочные белковые или липоидные соединения коллоидного железа, resp. окиси железа, называемые гемосидерином, поскольку их наличие определяется микроскопическими реакциями на железо. Эти соединения железа накапливаются в рет.-энд. клетках вообще и печени и селезенки в частности (гемосидероз, см. Ге-мосидерин) и там, повидимому, перерабатываются по мере надобности в др. соединения, в виде которых железо переносится в эритро-бластическую ткань (при норме—в костный мозг) и утилизируется там при выработке нового НЬ. Насколько селезенке при накоплении железа и вообще при регулировке его обмена принадлежит особая роль (Asher), является пока спорным. Пигментная частица гематина превращается в билирубин. Вопрос о месте этого превращения в настоящее время решен в том смысле, что билирубин образуется в клетках рет.-энд. системы в селезенке, печени и костном мозгу, возможно, и в лимф., resp. гемолимфатичес-ких железах (Aschoff, Mann-Magath). He решен еще вопрос о том, образуется ли ббль-шая часть билирубина в печени или в костном мозгу (Rosenthal, Mann-Magath). Т. к. билирубин образуется в клетках рет.-энд. системы и в них же отлагается и железо в результате распада НЬ, то наиболее вероятно, что распад НЬ фагоцитированных эрит-троцитов на глобин и гематин, а также отщепление Ре от пигментной частицы и превра- щение последней в билирубин происходят в клетках рет.-энд. системы печени, селезенки и костного мозга. Из клеток рет.-энд. системы костного мозга и селезенки билирубин поступает в кровь общего круга кровообращения или портальной системы и выделяется печенью в желчь. Билирубин, вырабатываемый Купферовскими клетками, также выделяется печеночными клетками в желчь, но неясно, как он ‘им передается,— через лимфу, кровь или посредством особых отростков Купферовских клеток, перекинутых к поверхности печеночных клеток (Roessle, Rosenthal и Holzer). Влияние различных физиологических факторов на Г. еще мало изучено; есть указания, что мясная пища усиливает Г. (Morawitz и Kuehl, Adler и Sachs). Физическая работа также имеет усиливающее влияние на Г., если ей предшествовал длительный период покоя, но длительная физическая работа вызывает гиперплязию костного мозга и усиленный эритропоэз, к-рый с избытком компенсирует повышенный Г. Каким способом в организме регулируется Г., пока тоже неизвестно. Состав крови несомненно имеет на него влияние в том смысле, что анемизация вызывает ре-флекторно уменьшение Г. (Белоногова), а полицитемия — его усиление (Krumbhaar и Chanutin). При пат. усилении гемолиза наблюдается прежде всего увеличение количества билирубина в желчи (pleiochromia) и соответств. увеличение уробилиногена в испражнениях; уробилин в моче возрастает только при очень резком усилении Г., и то преимущественно при нарушении соответствующей функции печени; затем, по мере усиления Г., появляется гипербилирубине-мия и желтуха, когда печень уже не в состоянии выделить вырабатываемый в чрезмерном колич. билирубин. Гипербилирубине-мия в результате усиленного Г. отличается обычно тем, что билирубин в сыворотке дает т. н. непрямую реакцию Гиманса ван ден Берга (Hymans van den Bergh), Желтуха же вследствие усиленного Г. не сопровождается кожным зудом, а количество холестерина в сыворотке и желчных кислот в моче при ней не повышено (см. Гемолитчь-ческая желтуха). При усиленном Г. под влиянием специфических гемолизинов и многих гемолитических ядов гемолиз происходит в самой крови, о чем свидетельствует наблюдающаяся при этом гемоглобинемия. Если гемоглобинемия вследствие такого патологического Г. не особенно сильна, то она ае-моглобинурией (см.) не сопровождается, так как НЬ быстро поглощается из крови клетками рет.-энд. системы. Только при значительной гемоглобинемии наступает и гемо-глобинурия, как это имеет место при паро-ксизмальной гемоглобинурии. При усиленном Г. одновременно с НЬ в плазме появляются иногда и гематин и другие продукты превращения НЬ. Гистологическим проявлением усиленного гемолиза считается ге-мосидороз, хотя между ними и нет постоянного взаимоотношения; с другой стороны, накопление железа в соответств. органах (гл. обр. в печени и селезенке) может зависеть и от др. причин, как это, напр., имеет место при гемохроматозв (см.)- Патолого-анатомически усиленный Г. проявляется гиперемией и увеличением селезенки, отчасти и печени, гиперплязией рет.-энд. клеток этих же органов с усилением эритрофа-гоцитоза в них, а также и в костном мозгу (Askanazy, Peabody и Braun, Doan). При сильном гемолизе, развивающемся иногда в остросептических случаях, морфологическим проявлением его может быть имбиби-ция кровяным пигментом интимы сосудов и эндокарда, наступающая после смерти очень быстро. Из заболеваний наиболее резко повышенный Г. свойствен гемолитической желтухе (см.) и в меньшей степени—злокачественному малокровию (так. наз. криптогене-тическому и ботриоцефальному). Как уже упомянуто, усиленный Г. при гемолитической желтухе есть следствие врожденной аномалии эритроцитов. По новейшим данным (Morawitz и Белоногова), и при злокачественном малокровии усиление Г. явление вторичное, также вызванное пат. структурой эритроцитов как следствием первично измененного эритропоэза. Из инфекционных заболеваний с выраженным усилением Г. протекает малярия и sprue, по характеру сопровождающей ее анемии напоминающая пернициозную анемию. Из профессиональных отравлений, по-видимому, сопровождается усилением гемолиза сатурнизм (Березин, Фишер и Никулина) (см. Гемолитические яды). Из веществ, употребляемых с лечебной целью, выраженное усиление гемолиза вызывает сальварсан (Белоногова, Касаткин); мышьяк этим свойством обладает в значительно меньшей степени. Железо, наоборот, невидимому; несколько понижает гемолиз (Белоногова). Наконец, гемолиз наблюдается часто при некоторых септических инфекциях, в особенности при так называемых «билиоз-ных» (например, возвратный тиф, крупозная пневмония). В эксперименте наиболее правильное представление о Г. получается при определении количества билирубина в выделяемой через фистулу общего желчного протока желчи (McMaster); но при длительной потере всей желчи у собак развивается анемия, к-рая в свою очередь может влиять на Г. (McMaster, Seyderhelm). В клинике часто судят о повышении Г. по повышенной би-лирубинемии и уробилинурии, но оба эти способа неверны, т. к. гипербилирубинемия и уробилинурия в большей степени, чем гемолизом, определяются состоянием соот-ветств. печеночной функции. По характеру реакции Гиманса ван ден Берга определять патогенез гипербилирубинемии во всяком случае не точно. Предложение Эппингера определять у человека Г. по количеству билирубина в дуоденальном содержимом невыполнимо в виду непостоянства содержания в нем желчи и непостоянства ее состава в смысле участия в нем концентрированной «пузырной желчи» и не концентрированной «печеночной желчи». Более точные данные получаются при определении Г. по количеству уробилиногена в испражнениях, но и этот способ далеко не безупречен, т. к. не весь НЬ или, точнее, не вся масса пигментной частицы разрушаемых эритроцитов появляется в испражнениях. Часть ее, быть может, используется еще до превращения в билирубин для построения нового НЬ. Затем значительная часть (до х /з— г /г) уробилиногена (в который в кишечнике превращается весь билирубин) всасывается из кишечника и с портальной кровью попадает в печень. Дальнейшая судьба этой части уробилиногена неясна; значительная часть, по-видимому, превращается печенью обратно в билирубин и опять выделяется в желчи; другая часть пропускается печенью в общий круг кровообращения и частью выделяется почками, частью, быть может, используется для построения нового НЬ. Кроме того, возможно, что часть уробилиногена разрушается или в кишечнике или в печени. Поэтому непосредственный расчет количества подвергшихся за сутки гемолизу эритроцитов или продолжительности их жизни по количеству уробилиногена в испражнениях совершенно не точен. При запоре количество выделяемого с испражнениями уробилиногена уменьшается, при поносе—увеличивается. Если имеется значительная уробилинурия (вследствие недостаточности печени), то для определения степени Г. необходимо определять сумму уробилиногена в испражнениях и моче. В виду значительных колебаний количества уробилиногена в испражнениях, необходимо для правиль-, ной оценки Г. всегда брать среднее суточное количество уробилиногена из определений его, по крайней мере, в течение 4—5 дней. Наиболее подходящий способ количественного определения уробилиногена в моче и испражнениях—это способ Тервена (Terven). Обыкновенно о Г. судят по среднему суточному количеству уробилиногена в испражнениях и в моче; оно при норме колеблется от 50 до 193 мг, среднее суточное количество соответствует приблизительно 120 мг. Правильнее определять Г. по количеству уробилиногена, выделяемого pro die на 100 г НЬ. При таком расчете среднее число нормы—30 мг. При гемолитической желтухе суточное количество уробилиногена достигает 1.500 мг, при злокачественном малокровии—500 мг, при вторичных анемиях понижается до 25 мг. г. Ланг. Лит.: Златогоров С, Учение об инфекции и иммунитете, Харьков, 1928; Розенталь Л., Иммунитет, М.—Л., 1925; Гамалея Н., Основы иммунологии, М.—Л., 1928; Касаткин В., К вопросу о кровяном пигментном обмене,«Тер. арх.», т. V, вып. 5, 1927; Н б b е r R., Physikalische Chemie der Zelle u. d. Gewebe, Lpz., 1926; Blumenthal C, Hamolyse (Hndb. der Biochemie des Menschen u. der Tiere, hrsg. v. С Oppenheirner, B. Ill, Jena, 1925); Pick E. u. Silberstein F., Biocnemie der Antigene u. Antikorper (Hndb. der pathogenen Mikro-organismen, hrsg. v. W. Kolle, R. Kraus u. P. Uhlen-huth, B. II, Jena—В — Wien, 1928, лит.); Pf ibram E., Hamotoxine u. Antihamotoxine (ibid.); Sachs H., Hamolysine (ibid., печ.); Morawitz P., Mes-sung des Blutumsatzes (Hndb. der normalen u. patho-logischen Physiolosie, hrsg. v. A. Bethe, G. Bergmann u. a., B. VI, Halite i, T. 1, В., 1928, лит.); Brink-m a n n R., Die Hamolyse (ibid.); Laud a E., Das Problem der Milzhamolyse, Erg. der inneren Med. u. der Kindcrheilkunde, B. XXXIV, 1928; Sachs H. u. Klopstock A., Die Hamolyseforschung, B.—• Wien, 1928 (лит.); Robertson O. and Rons P., The normal fate of erythrocytes, — Blood destruction. in plethoric animals and in animals with a simple ane^ mia, Journal of experimental medicine, v. XXV; 191-7.

Источник: http://bigmeden.ru/article/%D0%93%D0%B5%D0%BC%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D0%B7

Гемолиз: суть, виды, физиологический и патологический, острый и хронический

Термин «гемолиз» относится к числу часто употребляемых в любой области медицинской деятельности. Многие знают его назначение, другие догадываются, что с кровью произошло что-то необратимое, коль многозначительно произносится это слово, для третьих это понятие вообще ничего не значит, если человек здоров и медициной не интересуется в принципе.

Гемолиз в крови происходит постоянно, он завершает жизненный цикл красных кровяных телец, которые живут 4 месяца, разрушаются в плановом порядке и «умирают» — событие это для здорового организма остается незамеченным. Другое дело, если эритроциты прекращают свое существование в качестве полноценного переносчика кислорода по другим причинам, коими могут стать различные яды, разрушающие оболочки эритроцитов, лекарственные средства, инфекции, антитела.

Где происходит гемолиз?

Разрушаться эритроциты могут в разных местах. Различая этот распад по локализации, можно выделить следующие виды гемолиза:


  • Иной раз на красные кровяные тельца влияет окружающая их среда – циркулирующая кровь (внутрисосудистый гемолиз)
  • В других случаях разрушение происходит в клетках органов, участвующих в кроветворении или накапливающих форменные элементы крови – костный мозг, селезенка, печень (внутриклеточный гемолиз).

Правда, растворение сгустка и окрашивание плазмы в красный цвет происходит и в пробирке (in vitro). Чаще всего гемолиз в анализе крови случается:

  1. По причине нарушения техники забора материала (мокрая пробирка, например) или несоблюдения правил хранения проб крови. Как правило, в таких случаях гемолиз происходит в сыворотке, в момент или после образования сгустка;
  2. Провоцируется умышленно для проведения лабораторных исследований, требующих предварительного гемолиза крови, а точнее, лизиса эритроцитов с целью получения отдельной популяции других клеток.

Рассуждая о видах гемолиза в организме и вне его, думаем, нелишним будет напомнить читателю об отличии плазмы от сыворотки. В плазме присутствует растворенный в ней белок — фибриноген, который впоследствии полимеризуется в фибрин, составляющий основу сгустка, опустившегося на дно пробирки и превращающий плазму в сыворотку. При гемолизе крови это имеет принципиальное значение, поскольку в нормальном физиологическом состоянии кровь в сосудистом русле не сворачивается. Тяжелое состояние, возникающее в результате воздействия крайне неблагоприятных факторов – внутрисосудистый гемолиз или диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) относится к острым патологическим процессам, требующим немало усилий для спасения жизни человека. Но и тогда мы будем говорить о плазме, а не о сыворотке, ибо сыворотка в полноценном виде наблюдается только вне живого организма, после образования качественного кровяного сгустка, в основном, состоящего из нитей фибрина.

Биохимические анализы крови, взятые с антикоагулянтом и изучаемые в плазме, или отобранные без применения противосвертывающих растворов в сухую пробирку и исследуемые в сыворотке, не могут идти в работу. Гемолиз эритроцитов в пробе является противопоказанием к проведению исследования, ибо результаты будут искажены.

Гемолиз как естественный процесс

Как указывалось выше, гемолиз в какой-то мере постоянно происходит в организме, ведь старые отслужившие эритроциты умирают, а их место занимают новые – молодые и трудоспособные. Естественный или физиологический гемолиз, перманентно протекающий в здоровом организме, представляет собой естественную гибель старых красных кровяных телец и происходит данный процесс в печени, селезенке и красном костном мозге.

Другое дело, когда эритроцитам еще жить и жить, а какие-то обстоятельства приводят их к преждевременной гибели – это патологический гемолиз.

Очень неблагоприятные факторы, воздействуя на дискоциты (коими являются нормальные эритроциты), увеличивают их до сферической формы, нанося непоправимый вред оболочке. Клеточная мембрана, не имея от природы особых способностей к растяжению, в конечном итоге разрывается, а содержимое эритроцита (гемоглобин) беспрепятственно выходит в плазму.



В результате выхода красного кровяного пигмента в плазму, она окрашивается в неестественный цвет. Лаковая кровь (блестящая красная сыворотка) – главный признак гемолиза, который можно созерцать собственными глазами.

Как он проявляется?

Не дает особых проявлений и хронический гемолиз, сопровождающий некоторые болезни и существующий, как один из симптомов (серповидноклеточная анемия, лейкозы) – это вялотекущий процесс, где все терапевтические мероприятия направлены на основное заболевание.

Безусловно, каких-то признаков естественного гемолиза, как бы мы не старались, мы не увидим. Подобно другим физиологическим процессам, он запрограммирован природой и протекает незаметно.

Разрушающиеся эритроциты неправильной формы при серповидноклеточной анемии

Неотложных и интенсивных мероприятий требует острый гемолиз, главными причинами которого являются:


  • Переливание несовместимой по эритроцитарным системам крови (АВ0, резус), если пробы на совместимость не проводились или были проведены с нарушением методических рекомендаций;
  • Острая гемолитическая анемия, вызванная гемолитическими ядами или имеющая аутоиммунный характер;

различные нарушения, сопровождающиеся хроническим гемолизом

К состоянию острого гемолиза можно отнести и изоиммунную гемолитическую анемию при ГБН (гемолитическая болезнь новорожденных), с которой ребенок уже появляется на свет, а его дыхание лишь усугубляет ситуацию.

При развитии острог гемолиза жалобы больного будут присутствовать лишь при условии, что он находится в сознании и может сообщить о своих ощущениях:

  1. Резко сдавливает грудь;
  2. Во всем теле появляется жар;
  3. Болит в груди, животе, но особенно – в поясничной области (боль в пояснице – типичный симптом гемолиза).

К объективным признакам относят:

  • Падение артериального давления;
  • Ярко выраженный внутрисосудистый гемолиз (лабораторные исследования);
  • Гиперемия лица, которая вскоре сменяется бледностью, а затем и цианозом;
  • Беспокойство;
  • Непроизвольное мочеиспускание и дефекация указывает на высокую степень тяжести состояния.

Признаки острого гемолиза у пациентов, проходящих курс лучевой и гормонотерапии или находящихся в состояния наркоза, стерты и не проявляются так ярко, поэтому могут быть пропущены.



Кроме этого, гемотрансфузионные осложнения имеют такую особенность: через пару часов острота процесса затихает, АД повышается, боли особо не беспокоят (остаются ноющие в пояснице), поэтому создается впечатление, что «пронесло». К сожалению, это не так. Спустя какое-то время все возвращается на круги своя, но только с новой силой:

  1. Повышается температура тела;
  2. Нарастает желтуха (склеры, кожа);
  3. Беспокоит сильная головная боль;
  4. Доминирующим признаком становится расстройство функциональных способностей почек: резкое уменьшение количества выделяемой мочи, в которой появляется много свободного белка и гемоглобин, прекращение выделения мочи. Результатом неэффективности лечения (или его отсутствия) на этой стадии является развитие анурии, уремии и гибель больного.

В состоянии острого гемолиза при проведении лечения больному постоянно берут анализы крови и мочи, которые несут нужную для врача информацию об изменениях в лучшую или худшую сторону. Со стороны крови наблюдается:

  • Нарастающая анемия (эритроциты разрушаются, гемоглобин выходит в плазму);
  • Тромбоцитопения;
  • Высокий билирубин, как продукт распада эритроцитов (гипербилирубинемия);
  • Нарушения в системе свертывания, что покажет коагулограмма.

Что касается мочи (если она есть), то даже по цвету уже можно увидеть признаки гемолиза (цвет красный, а иногда и черный), при биохимическом исследовании – гемоглобин, белок, калий.

Лечение

Лечение острого гемолиза (гемолитического криза, шока) всегда требует незамедлительных мероприятий, которые, однако, зависят от причины его развития и степени тяжести состояния больного.

Пациенту назначается кровезамещающие растворы, заменное переливание крови (у новорожденных с ГБН), плазмаферез, вводятся гормоны, проводится процедура гемодиализа. Ввиду того, что ни при каких обстоятельствах ни сам больной, ни его родственники в домашних условиях с подобным состоянием не справятся, расписывать все схемы лечения нет особого смысла. К тому же принятие определенной тактики лечения осуществляется на месте, по ходу проведения всех мероприятий, опираясь на постоянный лабораторный контроль.



Причины и виды патологического гемолиза

Виды гемолиза в зависимости от причин его развития многообразны, как и сами причины:

  1. Иммунный. Переливание несовместимой по основным системам (АВ0 и резус) крови, или продукция иммунных антител в результате иммунологических нарушений приводит к формированию иммунного гемолиза, который и наблюдается при аутоиммунных заболеваниях и гемолитической анемии различного происхождения и детально рассматривается в соответствующих разделах нашего сайта (гемолитические анемии).

Иммунный гемолиз — антитела разрушают эритроциты, опознанные как «чужеродные»

Изучая свойства красных кровяных телец при диагностике некоторых болезней, иной раз требуется такой анализ крови, как осмотическая резистентность эритроцитов (ОРЭ), которую мы рассмотрим отдельно, хотя она имеет непосредственное отношение к осмотическому гемолизу.

Осмотическая резистентность эритроцитов

Осмотическая резистентность красных клеток крови определяет устойчивость их оболочек при помещении в гипотонический раствор.

  • Минимальной – о ней говорят, когда менее устойчивые клетки начинают разрушаться в 0,46 – 0,48% растворе хлорида натрия;
  • Максимальной – все кровяные тельца распадаются при концентрации NaCl 0,32 – 0,34%.

Осмотическая резистентность эритроцитов находится в прямой зависимости от того, какую форму имеют клетки и в какой степени зрелости они пребывают. Характеристикой формы эритроцитов, играющей роль в их устойчивости, считается индекс сферичности (соотношение толщины к диаметру), который в норме равен 0,27 – 0,28 (очевидно, что разбежка небольшая).



Шаровидная форма свойственна очень зрелым эритроцитам, находящимся на грани завершения жизненного цикла, стойкость мембран таких клеток очень низкая. При гемолитической анемии появление шаровидных (сфероидных) форм свидетельствует о скорой гибели этих кровяных телец, данная патология сокращает их продолжительность жизни в 10 раз, они не могут выполнять свои функции более двух недель, поэтому, просуществовав в крови 12 – 14 дней, погибают. Таким образом, с появлением шаровидных форм при гемолитической анемии повышается и индекс сферичности, который становится признаком преждевременной смерти эритроцитов.

Наибольшей стойкостью к гипотонии наделены молодые, только покинувшие костный мозг, клетки – ретикулоциты и их предшественники. Обладая уплощенной дисковидной формой, невысоким индексом сферичности, молодые эритроциты хорошо переносят подобные условия, поэтому такой показатель, как осмотическая резистентность эритроцитов может использоваться для характеристики интенсивности эритропоэза и, соответственно, гемопоэтической активности красного костного мозга.

Один маленький вопрос

В заключение хотелось бы затронуть одну маленькую тему, которая, между тем, нередко интересует пациентов: гемолиз эритроцитов при лечении некоторыми лекарственными препаратами.

Отдельные фармацевтические средства действительно вызывают усиление разрушения красных кровяных телец. Гемолиз эритроцитов в данных случаях рассматривается как побочный эффект лекарства, который уходит при отмене препарата. К таким лекарственным средствам относятся:

  • Некоторые анальгетики и антипиретики (ацетилсалициловая кислота и аспиринсодержащие, амидопирин);
  • Подобные недостатки есть у отдельных мочегонных (диакарб, например) и препаратов нитрофуранового ряда (фурадонин);
  • Имеют склонности преждевременно разрушать оболочки эритроцитов и многие сульфаниламиды (сульфален, сульфапиридазин);
  • На мембрану красных клеток крови могут оказывать действие лекарства, снижающие сахар крови (толбутамид, хлорпропамид);
  • Вызывать гемолиз эритроцитов могут препараты, направленные на лечение туберкулеза (изониазид, ПАСК) и средства против малярии (хинин, акрихин).

Особой опасности организму такое явление не несет, паниковать не стоит, однако о своих сомнениях все же следует сообщить лечащему врачу, который и решит проблему.



Источник: http://sosudinfo.ru/krov/gemoliz/

This article was written by admin

×