Внезапная смерть при кардиомиопатии

Книга: Кардиомиопатии Навигация: Начало Оглавление Поиск по книге Другие книги — 0 Ишемия миокардаКлиника и осложнения Внезапная сердечная смерть Отличительной.

Книга: Кардиомиопатии



Навигация: Начало Оглавление Поиск по книге Другие книги — 0

Ишемия миокардаКлиника и осложнения

Внезапная сердечная смерть

Отличительной особенностью течения ГКМП является подверженность внезапной остановке кровообращения.

Оглавление:

Ее возможные патофизиологические механизмы при этом заболевании весьма разнообразны. К ним относятся:

· первичная электрическая нестабильность миокарда желудочков;

· брадиаритмии в результате дисфункции синусового узла и блокад сердца;

· острые нарушения гемодинамики. Основной причиной внезапной смерти больных ГКМП в настоящее время считается первичная электрическая нестабильность сердца — фибрилляция желудочков. Об этом свидетельствуют следующие факты:



· случаи регистрации фибрилляции желудочков в момент внезапной остановки кровообращения у больных без признаков сердечной недостаточности;

· подверженность внезапной смерти больных с потенциально фатальными желудочковыми аритмиями, прежде всего нестойкой желудочковой тахикардией, обнаруживаемой при холтеровском мониторировании. Однако поскольку в большей части таких случаев внезапная остановка кровообращения не наступает, очевидно, что для возникновения фатальных желудочковых аритмий необходимы какие-то дополнительные условия:

· повышенная чувствительность больных ГКМП к индукции стойкой желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков при программируемой ЭКС.

Так, например, по данным D. Anderson с соавторами (1983), их удалось вызвать у 14 из 17 таких пациентов (82,4%) по сравнению примерно с 20% в случае ИБС. Среди перенесших внезапную остановку кровообращения L. Fananapazir и S. Epstein (1991) индуцировали желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков в 70% случаев. Значительная частота индукции этих аритмий отмечена также у пациентов с отягощенным семейным анамнезом, в котором были указания на внезапную смерть (57%), и страдающих обмороками (49%) (L. Fananapazir с соавт., 1989). Следует отметить, однако, что в подавляющем большинстве случаев ГКМП индуцируемая желудочковая тахикардия носит характер полиморфной, что может быть связано со свойственной этому заболеванию негомогенностью внутрижелудочкового проведения из-за обширных участков хаотично расположенных кардиомиоцитов и множественных очагов фиброза. Нельзя исключить также влияние использованного в большей части этих исследований агрессивного протокола ЭКС, базирующегося на нанесении трех импульсов со значительной частотой;

— гетерогенность продолжительности эффективного рефрактерного периода миокарда желудочков по данным прямого измерения в различных участках (R. Watson с соавт., 1987) и сигнал-усредненной ЭКГ (Т. Cripps с соавт., 1990).



Подверженность больных ГКМП первичной электрической нестабильности миокарда желудочков может быть обусловлена:

1) особенностями морфологических изменений в миокарде (его дезорганизацией, фиброзом), предрасполагающими к повторному входу волны возбуждения. На роль патологической гипертрофии миокарда в возникновении внезапной смерти больных ГКМП может указывать также связь риска развития внезапной остановки кровообращения и тяжелых желудочковых аритмий с толщиной стенки левого желудочка (P.Spirito и В. Maron, 1990, и др.,);

2) преждевременным возбуждением желудочков через латентные добавочные проводящие пути, обнаруживаемые у отдельных больных;

3) ишемией миокарда. Как показали результаты исследований V. Dilsizian с соавторами (1993), у всех 15 больных ГКМП, перенесших внезапную остановку кровообращения, при нагрузочной сцинтиграфии миокарда с ^Tl обнаруживались признаки ишемии миокарда, тогда как индуцировать желудочковую тахикардию удалось лишь в 27% случаев. Описаны случаи внезапной смерти больных ГКМП, связанные с возникновением острого инфаркта миокарда (D. Krikler, 1980, и др.).

У части больных ГКМП внезапная сердечная смерть, по-видимому, обусловлена первичными нарушениями проводимости. Так, имеются наблюдения развития стойкой асистолии желудочков у больных ГКМП с синдромом слабости синусового узла, а также в связи с возникновением полной атриовентрикулярной блокады (A. Tagik с соавт., 1973, и др.). По данным LFananapazir и S. Epstein (1991), среди перенесших внезапную остановку кровообращения с успешной реанимацией дисфункция синусового узла отмечалась в 47% случаев, нарушения проводимости по системе Гиса-Пуркинье — в 23% и удлинение атриовентрикулярной проводимости в 3% случаев. Возникновению фатальных брадиаритмий может способствовать также частое применение для лечения симптоматичных больных медикаментозных препаратов, угнетающих функцию синусового и атриовентрикулярного узлов, таких, как b-адреноблокаторы, верапамил и дилтиазем.

Реальной причиной внезапной смерти при ГКМП является также острое нарушение гемодинамики — резкое снижение выброса крови в аорту, вплоть до его полного прекращения. Оно может быть обусловлено внезапным увеличением обструкции под действием таких положительных инотропных факторов, как физическая нагрузка и эмоциональное напряжение, а также гиповолемии и артериальной гипотензии. Последняя может вызываться физической нагрузкой вследствие неадекватного снижения периферического сосудистого сопротивления и патологической активацией барорецепторного рефлекса, сопровождаясь брадикардией.



Резкое уменьшение наполнения желудочков возникает также в результате тахикардии и тахиаритмии, особенно при утрате "предсердной надбавки".

Разнообразие возможных патогенетических механизмов внезапной смерти больных ГКМП значительно затрудняет определение ее факторов риска и оценку прогноза в каждом отдельном случае.

Источник: http://med-tutorial.ru/med-books/book/5/page/gipertroficheskaya-kardiomiopatiya/vnezapnaya-serdechnaya-smert

Что такое внезапная сердечная смерть и как ее избежать

По данным мировой статистики, среди всех причин от которых умирают люди лидирует смерть от болезней сердца. В свою очередь, из общего числа умерших в этой группе до 35% приходится на внезапную сердечную смерть. Это смерть, наступившая в результате ситуаций, не связанных с насилием и внешними неблагоприятными факторами.

У лиц, не считавших себя больными, которые находятся в удовлетворительном состоянии, наступившая в течение 24 часов с момента появления фатальных признаков. В отличие от ишемической болезни сердца и характерной для нее внезапной коронарной смерти, для которой это время определено в 6 часов (в последнее время этот интервал принято сокращать до 2 часов).



Помимо временного критерия, согласно Всемирной организации Здравоохранения, внезапная сердечная смерть должна быть, прежде всего, неожиданной. То есть летальный исход наступает как бы на фоне полного благополучия. Сегодня мы поговорим о том, что такое внезапная сердечная смерть и как ее избежать?

Внезапная сердечная смерть — причины

В категорию внезапной смерти попадают умершие, которые в течение последнего месяца своей жизни не находились под наблюдением врачей из-за проблем с работой сердца, их самочувствие соответствовало внешне норме, и они вели привычный образ жизни.

Конечно, тяжело согласиться с тем утверждением, что эти люди изначально были абсолютно здоровы. Как известно, при сердечно-сосудистых заболеваниях есть риск проявления смертельных осложнений без видимых внешних проявлений.

Во многих медицинских трактатах и из личного наблюдения практических врачей, в том числе и патологоанатомов, известно, что в 94% случаев внезапная сердечная смерть наступает в течение одного часа от начала болевого симптома.

Чаще всего в первые часы ночи, или в субботу днем, при перепадах атмосферного давления и геомагнитной активности. Критическими месяцами являются январь, май, ноябрь. В соотношение мужчин и женщин преобладание колеблется в сторону мужчин.

Механизмы развития и причины возникновения делят на следующие группы:


  1. У лиц молодого возраста, занимающихся спортом.
  2. У молодых людей возрастом до 30 лет при физических перегрузках.
  3. При аномалии развития клапанов, подклапанных структур, сосудов и проводящей системы сердца.
  4. При наличии атеросклероза сосудов сердца и гипертонической болезни
  5. При кардиомиопатиях.
  6. При алкогольной болезни (хроническая и острая форма).
  7. При очаговых метаболических повреждениях сердечной мышцы и некрозах не связанных с сосудами сердца.

Внезапная смерть при физических нагрузках

Пожалуй, самой трагической считают смерть молодых хорошо тренированных людей, занимающихся спортом. Официальное определение «внезапная смерть в спорте» предусматривает наступление летального исхода во время физических нагрузок, а так же в течение 24часов с момента появления первых симптомов, заставивших спортсмена снизить или прекратить тренировку.

Внешне здоровые люди могут иметь патологии, о которых они не подозревали. В условиях интенсивных тренировок и острого перенапряжения всего организма и миокарда, запускаются механизмы, ведущие к остановке сердца.

Физическая нагрузка приводит к тому, что мышца сердца потребляет большое количество кислорода, путем увеличения артериального давления и частоты сердечных сокращений. Если коронарные артерии неспособны обеспечить в полной мере миокард кислородом, то запускаются цепь патологических нарушений метаболизма (обмена веществ и энергии в клетке) сердечной мышцы.

Развивается гипертрофия (увеличение объема и массы клеток, под действием различных факторов) и дистрофия (структурные изменения клеток и межклеточного вещества) кардиомиоцитов. В конечном итоге это ведет к развитию электрической нестабильности миокарда и фатальных аритмий.

Причины, вызвавшие смерть при занятиях спортом делят на две категории.

Не связанные с физическими перегрузками:

  • наследственные болезни (врожденная аномалия левой коронарной артерии, синдром Марфана, врожденные пороки, пролапс митрального клапана);
  • приобретенные заболевания (обструкривная гипертрофическая кардиомиопатия, миокардиты, нарушения проводимости, слабость синусового узла);

Связанные с физическими нагрузками:

  • неадекватное использование функциональных возможностей человека физической нагрузки (в миокарде развиваются некоронарогенные микроинфаркты миокарда);
  • недостаточность синусового узла или полной атриовентрикулярной блокадой;
  • экстрасистолы, возникающие как реакция на термальный и психоэмоциональный стресс.

Непосредственной причиной смерти становится фибрилляция желудочков, причем в после напряжения. Особое значение имеют патологии, протекающие бессимптомно.

Внезапная сердечная смерть и аномалия развития тканей сердца

С ростом количества умерших без видимых причин, в последние десятилетия появились работы направленные на глубокое изучение пороков сердца, связанных с аномальным развитием соединительной ткани. Термин дисплазия (от греческого «дис» — нарушение, «плазия» — образую) обозначает неправильное развитее тканевых структур, органов или частей тела.

Врожденные дисплазии соединительной ткани — это заболевания, которые передаются по наследству и характеризуются нарушением развития тканей, лежащей в основе строения сердца. Сбой происходит в период внутриутробного развития и на раннем этапе после рождения ребенка. Условно их поделили на две группы.



Первые — это пороки развития достаточно известны и проявляются не только нарушением строения сердца, но и других органов и частей тела. Симптомы и проявления их хорошо известны и изучены (синдром Марфана, Элерса-Данло, Холта-Омара).

Вторые — называются недифференцированными, они проявляются нарушениями строения сердца, без отчетливой специфической симптоматики. Сюда же относят пороки развития, определенные как «малые аномалий сердца».

Основным механизмом дисплазии тканевых структур сердечно-сосудистой системы, является генетически обусловленные отклонения в развитии компонентов соединительной ткани, из которой состоят клапаны, части проводящей системы сердца и миокарда.

Молодые люди, у которых можно заподозрить такие нарушения отличаются худощавым телосложением, воронкообразной грудной клетке, сколиозом. Смерть наступает в результате электрической нестабильности сердца.

Выделяют три ведущих синдрома:


  1. Аритмический синдром — разнообразные нарушения ритма и проводимости с возникновением фатальных аритмий.
  2. Клапанный синдром — аномалия развития главных клапанов сердца с расширением аорты, и главных легочных артерий, пролапс митрального клапана.
  3. Сосудистый синдром — нарушение развития сосудов различного диаметра от аорты до неправильного строения мелких коронарных артерий и вен. Изменения касаются диаметра сосудов.
  4. Аномальные хорды — добавочные или ложные связки, в полостях сердца, закрывающие створки клапанов.
  5. Аневризмы синусов Вальсавы — это расширение стенки аорты рядом с полулунными клапанами. В патогенезе этого порока лежит поступление дополнительного объема крови в камеры сердца, что приводит к перенагрузке. Чаще болеют мальчики.

По данным разных изданий смерть при пролапсе митрального клапана составляет 1.9случаев нанаселения.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца — крайне распространенное заболевание в человеческой популяции и выступает основной причиной смерти и утратой трудоспособности населения в развитых странах мира. Это синдром, развивающийся при сердечной форме атеросклероза и гипертонической болезни, которые приводят к абсолютной или относительной недостаточностью сердечной деятельности.

Впервые термин ИБС был сформирован в 1957 году и определял несоответствие между потребностью и кровоснабжением сердца. Это несоответствие обусловлено закупоркой просвета сосудов атеросклерозом, повышенным давлением и спазмом сосудистой стенки.

В результате недостаточного кровообращения развиваются инфаркты или локальная ограниченная смерть мышечных волокон сердца. ИБС имеет две основные формы:

  • Хроническая форма (стенокардия) — периодические приступы боли, в сердце вызванные относительной транзиторной ишемией.
  • Острая форма (острый инфаркт сердца) острая ишемия с развитием локального очага некроза миокарда.

Острый некроз (инфаркт) миокарда это форма ИБС, которая наиболее часто приводит к смерти. Существует несколько признаков, по которым классифицируют острый некроз сердечной мышцы. В зависимости от обширности поражения различают:


  • крупноочаговый инфаркт миокарда;
  • мелкоочаговый инфаркт миокарда.

По временному промежутку от начала симптомов до смерти:

  • Первые два часа от момента начала некроза (острейший период);
  • С время начала болезни до 10 дней (острый период);
  • с 10 дня до 4-8 недель (подострый период);
  • с 4-8 недель до 6 месяцев (период рубцевания).
Вероятность наступления летального исхода очень велика в острейший период и при обширном поражении.

Острый коронарный синдром

Острое поражение сосудов, питающих сердечную мышцу — ишемические изменения в миокарде до 40 минут, ранее трактуемые, как острая коронарная составляет до 90% в структуре внезапной сердечной смерти. Преобладающее количество больных с проявлением острой сосудистой недостаточности, погибают от фибрилляции желудочков сердца.

В настоящее время, рассматриваются в качестве острого коронарного синдрома.

Термин «острый коронарный синдром» появился в публикациях в 80-х двадцатого столетия и, был выделен из ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда в качестве самостоятельной клинико-морфологической единицы в силу потребностей скорой помощи и одной из главных причин внезапной сердечной смерти.

Согласно определениям зарубежных кардиологов этот термин включает любые признаки, которые могут указать на начинающийся инфаркт или приступ нестабильной стенокардии.



Необходимость выделения острого коронарного синдрома связана с тем, что именно на этом этапе наиболее высока летальность больных инфарктом миокарда и от характера лечебной тактики зависит прогноз и исход заболевания. Этот термин используется в медицине в первые часы от начала острого сердечного приступа до определения точного диагноза.

Острый коронарный синдром подразделяется на две разновидности, на основе показаний ЭКГ:

  1. Острый коронарный синдром без подъема интервала ST и характеризуется нестабильной стенокардией.
  2. Острый коронарный синдром с подъемом интервала ST — ранний инфаркт миокарда.

По принципу механизма образования коронарного синдрома выделяют типы:

Эндогенный тип — прекращение кровотока в результате закрытия просвета сосуда атеросклеротической бляшкой и сформировавшимися на ней тромботическими массами.

Этот тип коронарного синдрома характерен для молодого возраста с высокой летальностью



Экзогенный тип — в результате спазма артерий с формированием тромбов и без. Второй тип коронарной смерти характерен для пожилого возраста с длительным течением хронической ишемии миокарда.

Кардиомиопатии

Одной из частых внезапной остановки сердечной деятельности, выступают кардиомиопатии. Под этим термином подразумевают группу заболеваний сердечной мышцы различного происхождения, которые ассоциируются с механической или электрической дисфункцией. Основным проявлением является утолщение мышечных волокон или расширение камер сердца. Различают:

  • Гипертрофическая кардиомиопатия — генетически обусловленная болезнь, поражающая мышцу сердца. Процесс неуклонно прогрессирует и с высокой степенью вероятности приводит к внезапной смерти. Данный тип кардиомиопатии, как правило, носит семейный характер, то есть в семье больны близкие родственники, однако и встречаются единичные случаи заболевания. В% наблюдается сочетание коронарного атеросклероза и гипертрофической кардиомиопатии
  • Дилятационная кардиомиопатия — поражение, характеризующееся ненормальным расширением полости сердца и нарушением сократимости левого желудочка или обоих желудочков, что приводит к изменениям ритма сердечных сокращений и смерти. Обычно дилатационная кардиомиопатия проявляется влет и чаще поражает мужчин Женщины болеют в три раза меньше чем мужчины.

По причинам возникновения различают:

  • кардиомиопатия с невыясненным происхождением;
  • вторичные или приобретенные дилятационные кардиомиопатии, вызванные вирусной инфекцией, в том числе СПИДом, алкогольной интоксикацией, недостатком микроэлементов
  • Рестриктивная кардиомиопатия — редкая форма, проявляется утолщением и разрастанием внутренней выстилки сердца.

Алкогольные поражения миокарда

Поражение сердца алкоголем, стоит как причина внезапной сердечной недостаточности на втором месте. По статистике до 20% больных хронической алкогольной болезнью, умирают от сердечной патологии. У больных молодого возраста с алкогольным поражением сердца смерть наступает внезапно или скоропостижно в 11 %, из них 41 % внезапно умерших людей — моложе 40 лет.

Четкой закономерности между количеством употребляемого алкоголя и длительностью интоксикации и степенью поражения сердечной мышцы нет. Чувствительность миокарда к этанолу у каждого человека индивидуальна.



Установлена связь с развитием повышенного кровяного давления и употреблением алкоголя. Этот механизм осуществляется путем усиления тонуса сосудов и выбросом адреналина в кровь. Появляются нарушения ритма сердцебиения с возможной фибрилляцией.

Следовательно, длительное употребление избыточного количества алкоголя способствует самостоятельно, или в сочетании с ишемией миокарда, электрической нестабильности сердца и внезапной сердечной смерти.

Гипертоническая болезнь и ее роль в развитии внезапной сердечной смерти

У людей, страдающих систематическим повышением кровяного давления, как компенсаторно-приспособительная реакция развивается гипертрофия (увеличение массы сердца, за счет утолщения мышечного слоя). При этом увеличивается риск появления фибрилляции желудочков и нарушения циркуляции крови.

Артериальная гипертензия усугубляет развитие атеросклероза, в просвете венечных сосудов. Частота гипертонии у внезапно умерших людей достигает 41.2%.

Другие причины внезапной смерти

К очаговым повреждениям миокарда, в результате нарушения местного обмена веществ в мышечных волокнах, относятся дистрофические и необратимые изменения в клетках кардиомиоцитов, без поражения сосудов, питающих сердце.



Способность к сокращению миокарда может быть нарушена в результате изменения структуры клеток с нарушением их жизнедеятельности. Причины этого явления чрезвычайно разнообразны:

  • нарушение нервной регуляции;
  • изменение гормонального фона;
  • нарушенный баланс электролитов;
  • повреждающее действие вирусов и бактериальных токсинов;
  • действие аутоиммунных антител;
  • влияние продуктов обмена человека (азотистые основания);
  • действие этанола и наркотиков.

Развитие острой сердечной недостаточности может быть в остром периоде заболевания, в течение выздоровления и даже при отсутствии в крови токсических веществ.

Широко известна связь стресса с внезапной сердечной смертью. Под влиянием

физических и психологических нагрузок часто возникают аритмии сердца, эпизоды резкого стойкой потери сознания, которая продолжается более одной минуты (обморок). На завершающем этапе стрессорных реакций выделяются такие гормоны, как адреналин, глюкокортикоиды и катехоламины.

Это приводит к увеличению в крови уровня глюкозы, холестерина и повышению уровня давления в артериях. Все это приводит к нарушению метаболизма миокарда и становится основой для так называемого «биологического самоубийства»



Почему мужчины умирают чаще?

Если резюмировать все вышесказанное, можно сделать вывод что мужчины чаще, чем женщины страдают, тем или иным заболеванием сердца с летальным исходом.

Это объясняется некоторыми факторами:

  1. Большинство генетически обусловленных патологий передаются по аутосомно-доминантному типу наследования. Это подразумевает под собой передачу признаков и болезней от отца к сыну.
  2. В организме женщины в большем количестве представлены половые гормоны эстрогены, которые благотворно влияют на развития атеросклероза и артериальной гипертензии.
  3. Мужчины больше задействованы на выполнение тяжелой физической работы и тем самым больше подвержены перегрузкам.
  4. Распространенность алкоголизма и наркомании среди мужчин больше чем среди женщин.
  5. Прожиточный минимум мужчин во всех странах мира ниже, чем у женщин.

Признаки и предшественники внезапной сердечной смерти

Картина клинических проявлений внезапной смерти развиваются очень стремительно. В большинстве случаев трагическая ситуация возникает на улице или дома, в связи с чем квалифицированная неотложная помощь оказывается слишком поздно.

В 75% случаев незадолго до смерти у человека могут возникнуть дискомфорт в грудной клетке или чувство нехватки воздуха. В остальных случаях смерть наступает без этих признаков.

Фибрилляция желудочков или асистолия сопровождается резкой слабостью, предобморочным состоянием. Спустя несколько минут наступает потеря сознания, вследствие отсутствия кровообращения в головном мозге, затем зрачки предельно расширяются, не реагируют на свет.

Дыхание останавливается. В течении трех минут после остановки кровообращения и неэффективных сокращений миокарда клетки мозга претерпевают необратимые изменения.



Симптомы проявляющиеся непосредственно перед смертью:

  • судороги;
  • шумное, поверхностное дыхание;
  • кожа становится бледной с синюшным оттенком;
  • зрачки становятся широкими;
  • пульс на сонных артериях не прощупывается.

Лечение внезапной сердечной смерти

Единственное лечение внезапной смерти — неотложное проведение реанимационных мероприятий. Реанимация состоит из нескольких этапов:

  1. Обеспечение свободного прохождения воздуха по дыхательным путям. Для этого необходимо положить умирающего на упругую, жесткую поверхность, запрокинуть голову назад, выдвинуть нижнюю челюсть, открыть рот, освободить ротовую полость от имеющихся инородных предметов и вынуть язык.
  2. Провести искусственную вентиляцию легких, методом рот в рот.
  3. Восстановление кровообращения. Перед началом непрямого массажа сердца нужно провести «прекардиальный удар» Для этого резко ударить кулаком в середину грудины, но не в область сердца. Далее положить руки на грудь человеку и совершать вдавления грудной клетки.

Для эффективного процесса реанимации соотношения вдыханий в рот пациенту воздуха и ритмичных надавливаний на грудную клетку должно составлять:

  • вдоха на 15 надавливаний, в случае если реанимирует один человек;
  • 1вдох и 5 надавливаний если реанимируют двое.

Незамедлительно транспортировать человека в стационар, для обеспечения квалифицированной помощи профессионалов.

Как избежать внезапной смерти

Каждый человек, должен сознательно и ответственно относится к здоровью своего сердца, и знать чем он может навредить своему сердцу и о том, как его защитить.



Регулярный медицинский осмотр.

В первую очередь это систематические визиты к врачу, осмотры и лабораторные исследования. Если в семье кто-то болел патологией сердечно-сосудистой системы об этом немедленно сообщить врачу для исключения риска проявлений генетически наследуемых болезней.

Отказ от вредных привычек

Принципиальный отказ от курения, наркомании, чрезмерного употребления алкоголя. Умеренное употребления напитков с эффектом стимуляции нервной системы кофе, чай, энергетики.

Табачный дым снижает процент кислорода в крови, соответственно сердце работает в режиме кислородного голодания. Кроме того, никотин повышает уровень артериального давления и способствует спазму сосудистой стенки. Содержащийся в алкоголе этанол действует токсически на сердечную мышцу, вызывая дистрофию и истощение



Тонизирующий эффект в этих напитках приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, повышает артериальное давления.

Нормализация режима питания и борьба с ожирением.

Избыточная масса тела — это фактор, который играет непоследнюю роль в развитии заболеваний сердца и сосудов и возникновению внезапной сердечной смерти. По статистике, люди, страдающие избыточной массой тела чаще подвержены гипертонической болезни и атеросклерозу.

Лишние килограммы затрудняют работу не только сердцу, но и другим органам. Чтоб знать свой идеальный физиологический вес существует формула индекс массы тела ИМТ= имеющийся вес: (рост в метрах х 2).

Нормальным считается вес:


  • если вам от 18 до 40 лет — ИМТ= 19-25;
  • от40лет и более — ИМТ=19-30.

Результаты вариабельны и зависят от особенностей строения костной системы. Рекомендуется умеренное употребление в пищу поваренной соли и животных жиров. Такие продукты как сало, жирное мясо, сливочное масло, соления и копченые продукты приводят к развитию атеросклероза и повышению уровня давления в сосудах.

Полезные продукты для сердца

Правильное питание залог здоровья и долголетия, поддержите свой организм полезными для сердца продуктами.

  1. Красный виноградный сок.
  2. Нежирное молоко.
  3. Свежие овощи и фрукты (бобовые, бананы, морковь, тыква свекла и т.д).
  4. Морская рыба.
  5. Нежирное мясо (курятина, индейка, крольчатина).
  6. Орехи.
  7. Растительные масла.

Здоровый образ жизни — это ответ на вопрос, как избежать внезапной смерти?

Существует масса диет разработанных для укрепления и поддержания в хорошем состоянии сердца. Регулярные занятия физическими упражнениями укрепят организм, и позволять почувствовать себя увереннее и здоровее.

Подвижный образ жизни и физическая культура

Регулярные дозированные физические нагрузки с упором на «кардиотренировку»:


  1. Бег на свежем воздухе.
  2. Велосипедные прогулки.
  3. Плавание.
  4. Бег на лыжах и коньках.
  5. Занятие йогой.
  6. Утренняя гимнастика.

Заключение

Человеческая жизнь, очень хрупкая, и в любой момент может оборваться, в силу причин, от нас не зависящих. Здоровье сердца неоспоримое условие долгой, качественной жизни. Уделять себе больше внимания, не разрушать свой организм вредными привычками и неправильным питанием – это основной принцип каждого образованного здравомыслящего человека. Умение правильно реагировать на стрессовые ситуации, быть в гармонии с собой и миром, радоваться каждому прожитому дню, снижает риск внезапной сердечной смерти и ведет к счастливой долгой жизни.

Источник: http://ibeauty-health.com/zdorove/vnezapnaya-serdechnaya-smert.html

Болезни сердца

iserdce

Причина смерти при кардиомиопатии

Кардиомиопатии представляют собой обширную группу патологических состояний, которые приводят к нарушениям работы миокарда, а в запущенной форме — к внезапной смерти. Специалисты выделяют несколько механизмов типичного развития сердечных поражений, которые и объединяют все разновидности кардиомиопатий. Причин развития патологии существует множество, причем они могут быть связаны с нарушениями миокарда или вовсе от них не зависят.

Кардиомиопатия считается весьма распространенным заболеванием в современном обществе, она встречается у 3 человек на тысячу населения.

До недавнего времени под термин «кардиомиопатия» не попадали патологические поражения сосудов и клапанов миокарда, но с 95 года прошлого столетия по рекомендациям ВОЗ это понятие стало применимо ко всем патологиям, сопровождающимся функциональными нарушениями миокарда. Хотя большинство кардиологов не относят к кардиомиопатическим разновидностям хроническую форму артериальной гипертензии, клапанные пороки, сердечную ишемию и прочие самостоятельные патологические состояния. В силу этого, по поводу классификации болезней до сей поры ведутся дискуссии.

Почему возникают кардиомиопатии

Поскольку к подобным патологиям относятся все поражения миокарда, то вследствие этого причины кардиомиопатической болезни становятся достаточно обширными и разнообразными. Если же дисфункциональные нарушения сердца возникают вследствие иных заболеваний, то говорят, что развилась специфическая, вторичная кардиомиопатическая форма. Если кардиомиопатия не имеет конкретной причины, то развивается ее первичная форма.

Первичная форма

В целом выделяют такие причины первичной патологии, как:

  • Инфекции вирусного характера

Большинство специалистов придерживаются мнения, что развитию некоторых кардиомиопатических форм способствуют некоторые инфекционные патологии вирусной этиологии. Доказательством подобной теории является присутствие в организме больного специфических антител. Некоторые вирусы (цитомегаловирус, вирус гепатита, Коксаки и пр.) влияют на кардиомиоцитарные ДНК цепи, нарушая их деятельность, что в дальнейшем вызывает развитие кардиомиопатической патологии.

  • Генетические причины

Часто развитие патологического кардиомиопатического состояния обуславливается нарушениями генетического характера. В кардиомиоцитах (клетки миокарда) присутствует значительное содержание белков, которые влияют на сократительные способности сердца. Если вследствие какой-либо генетической причины возникают нарушения белкового обмена или синтеза в клетках миокарда, то функции всех сердечных отделов нарушаются.

  • Первичный сердечный фиброз

Фиброзом называют патологический процесс, при котором мышечные ткани миокарда постепенно замещаются соединительнотканными клетками. Такое замещение называется кардиосклерозом. С его развитием стенки миокарда утрачивают былую эластичность и становятся неспособными к сокращению. В результате сердечные функции нарушаются.

  • Аутоиммунные отклонения

Вследствие различных патогенетических процессов происходит запуск аутоиммунных механизмов, остановить которые практически невозможно. В такой ситуации кардиомиопатия быстро прогрессирует, и ее прогноз приобретает неблагоприятный характер.

К первичным формам патологии применяется симптоматическая терапия, направленная на компенсацию недостаточности миокарда, но не на устранение провоцирующих факторов, поскольку они остаются невыявленными.

Вторичная форма

Вторичная форма кардиомиопатий может быть вызвана множеством факторов:

  • Поражениями сердечной мышцы инфекционной этиологии;
  • Ишемией миокарда;
  • Патологией накопления;
  • Гипертонией;
  • Электролитным дисбалансом;
  • Патологиями эндокринного характера;
  • Системными соединительнотканными патологиями;
  • Амилоидозом;
  • Токсическими отравлениями;
  • Нейромышечными патологиями;
  • Кардиомиопатией беременных.

Разновидности кардиомиопатий

Среди специалистов наиболее распространенной является классификация кардиомиопатических форм согласно их клинической картине. Эти формы отличаются проявлениями и структурными нарушениями миокарда. Кардиомиопатия в зависимости от механизма ее развития может быть:

  • Гипертрофической – когда стенки камер миокарда становятся толще, сами камеры могут остаться прежнего объема или чуть уменьшиться. Подобное патологическое состояние приводит к кровезастоям по малому кругу, уменьшению левожелудочкового объема, сердечной ишемии, аритмическим осложнениям;
  • Специфической – когда поражения миокарда развиваются на фоне каких-либо патологий, а не носят первичный характер. В связи с этим различают ишемические, аллергические и прочие кардиомиопатии специфической формы;
  • Дилатационной – это самая распространенная кардиомиопатическая форма, обусловленная патологическим расширением сердечных камер;
  • Рестриктивной – характеризующейся сильным снижением эластичности стенок миокарда, что развивается преимущественно на фоне фиброза миокарда;
  • Неклассифицируемой – эта форма кардиомиопатии обычно обладает симптоматическими признаками нескольких форм одновременно, что затрудняет ее конкретную классификацию.

Возможные кардиомиопатические осложнения

Кардиомиопатия поражает преимущественно миокард, хотя последствия развития патологии сказываются на различных сердечных отделах, нарушение работы которых затрагивает сердце полностью. С развитием патологии возрастает риск развития множества осложнений, которые могут привести к смерти пациента. Поэтому этих состояний необходимо избегать. К таким опасным осложнениям относятся:

  • Инфаркт сердца

Подобное патологическое состояние представляет собой некроз определенного участка миокарда, развившийся из-за недостаточного кровообращения. Подобное осложнение считается опасным проявлением развития сердечной ишемии. Гипертрофическая кардиомиопатия чаще других форм осложняется инфарктом миокарда, поскольку при ней сердце испытывает острую недостаточность в питании и кислороде.

После пережитого инфаркта на тканях миокарда происходит образование соединительнотканных участков, что ведет к постинфарктному кардиосклерозу, а в запущенно форме – к смерти.

Развившийся инфаркт дает о себе знать грудной болью, иногда иррадиирущей в предплечье левой руки или нижнюю челюсть. Цвет кожи пациентов часто приобретает бледные оттенки, их мучает одышка и холодный пот, пульс при этом нерегулярный и слабый. Если терапевтическое вмешательство было своевременным, то дальнейшую некротизацию миокарда еще можно остановить.

  • Недостаточность миокарда

Подобное осложнение относится к довольно частым патологическим явлениям при кардиомиопатических формах. Чаще других кардиомиопатия осложняется хронической недостаточностью сердца, признаки которой проявляются в виде гипоксии тканей и снижении выброса миокарда. Острая недостаточность миокарда отличается внезапным развитием и чревата кардиогенным шоком. Если не предпринять реанимационных мер, то сердечная недостаточность быстро ведет больного к смерти, поскольку гипоксия губительна для мозговых клеток.

Недостаточность миокарда может носить диастолический и систолический характер. Диастолическая недостаточность основывается на недостаточном кровенаполнении желудочка в момент его расслабления. Подобная клиника наиболее характерна для кардиомиопатии рестриктивной формы. Систолическая форма недостаточности проявляется ослаблением сокращений миокарда и снижением фракции выброса. Это наиболее характерно для дилатационной кардиомиопатической формы.

  • Аритмии

Согласно статистическим данным, практически у всех пациентов (90%) кардиомиопатия осложняется разного рода аритмиями, обуславливающимися структурными нарушениями тканей, которые нарушают распространенность импульсов по сердечным тканям. Самой опасной считается аритмия, локализующаяся в желудочках, поскольку она характеризуется масштабными нарушениями перекачивания крови и часто ведет к смерти пациента.

  • Тромбоэмболии

Любая кардиомиопатия чревата тромбообразованием, что связано с нарушениями кровотока между камерами миокарда. Образующиеся в сосудах застои и завихрения способствуют активации системы кровесвертывания, вследствие чего происходит склеивание кровяных клеток и образуется тромб. Если этот тромб выходит из полости миокарда и закрепляется в каком-либо из сосудов в периферии, то диагностируется тромбоэмболия. Это состояние нарушает кровоснабжение, провоцирует гибель тканей и может привести к смерти больного.

Самыми опасными тромбоэмболическими формами считаются: ишемический инсульт (смерть может наступить при попадании тромба в область мозга), легочноартериальная тромбоэмболия, кишечный некроз, тромбоз сосудистой системы конечностей.

  • Отек легких

Подобное осложнение является следствием выраженного кровезастоя в малом круге обращения крови. Обычно подобное состояние развивается, если кардиомиопатия локализуется в левой половине миокарда и носит застойный характер.

Если левая половина сердца не может справиться с поступающим объемом крови, то ее излишества скапливаются в легочных сосудах. Это способствует сосудистому расширению, в результате которого плазма крови начинает просачиваться и скапливаться в альвеолах.

У пациента появляются симптомы вроде дыхательных нарушений, влажных хрипов, отделения розоватой мокроты. Если в подобном состоянии больной не получает срочной помощи медиков, то легочный отек в короткие сроки приводит к смерти по причине остановки кровообращения и дыхания.

Прогноз кардиомиопатии часто неблагоприятен, поскольку патология опасна прогрессированием недостаточности миокарда, тромбоэмболическими и аритмическими осложнениями (тахикардии, экстрасистолии желудочков, мерцательной аритмии и пр.), расстройствами проводимости миокарда, внезапной коронарной смертью. Согласно статистическим данным, при диагностировании дилатационной кардиомиопатической формы только треть пациентов проживают 5 лет. Длительная выживаемость больных возможна только в случае пересадки сердца, что затрудняется дороговизной операции и недостатком донорских органов. Специфические профилактические методики кардиомиопатических патологий, к сожалению, пока не разработаны.

Источник: http://iserdce.ru/drugie-bolezni-serdca/kardiomiopatiya/prichina-smerti.html

Дилатационная кардиомиопатия внезапная смерть

Дилатационной кардиомиопатии присущи дилатация полостей, а также систолическое нарушение работы желудочков.

Дилатационная кардиомиопатия и как следствие внезапная смерть наблюдается у девяносто процентов заболевших, которые не занимались лечением болезни. У больных доминирует следующая симптоматика: нарастающая одышка, включая сердечную астму, понижение переносимости физической активности, учащенное сердцебиение, отёки. При осмотре у больных обнаруживаются застойные явления кровяных русел в обоих кругах кровообращения, прогрессирующая недостаточность работы сердца. Наблюдаются блокады, нарушение ритма, фибрилляции предсердий, тромбоэмболии. Недуг долгий период протекает бессимптомно, но при этом во время эхокардиографических исследований обнаруживается дилатация желудочков.

Одышка имеется и в бездействии, либо при различной активности, усиливается в лежачем положении. Удушающие приступы чаще всего наблюдаются в ночное время. Больной быстро устаёт, испытывает дискомфорт в нижних конечностях, мышечный катаболизм, а всевозможная нагрузка кажется невыполнимой. Увеличивается живот, сильно отекают ноги, наблюдается дискомфорт в правом подреберье. Иногда появляются боли в области сердца, набухают шейные вены, появляются при знаки сердечной кахексии. Больным рекомендовано проведение электрокардиографии, но самые развёрнутые характеристики покажет эхокардиография.

Поставить диагноз помогает и рентгенография, также рекомендованы такие методы, как вентрикулография, коронароангиография, эндомиокардиальная биопсия. Лечение является очень трудной задачей, это связано с тем, что причину болезни выявить не удаётся. Существует консервативное и хирургическое лечение. Дилатационная кардиомиопатия внезапная смерть быстро наступает при отсутствии лечения. Больным необходимо ограничивать различные нагрузки, снизить употребление соли. Требуется приём ингибиторов АПФ. Их регулярное употребление помогает сделать вашу жизнь более качественной. Диуретики борются с застойными явлениями кровяного русла. Сердечные гликозиды рекомендуются пациентам с постоянной формой мерцательной аритмии.

Самый высокоэффективный способ борьбы – это трансплантация сердца. Данная операция увеличивает выживаемость на 80%. Хорошо также себя зарекомендовали такие способы лечения, как двухкамерная электростимуляция сердца и динамическая кардиомиопластика. Такие методы позволяют повысить переносимость физической нагрузки, улучшают качество жизни, снижают потребность в медикаментах. Показатель выживаемости в таких случаях составляет 70%. Если вы обнаружили у себя вышеперечисленные симптомы обязательно обратитесь к врачу. Обследование у кардиолога поможет предотвратить болезнь, а в случаях выявления на ранних стадиях сохранит вам жизнь. Откажитесь от вредных привычек, боритесь с лишним весом, но при этом нельзя голодать или пользоваться изнуряющими диетами, приём пищи должен быть не реже шести раз в сутки. Уделяйте достаточное время сну и отдыху, даже при сильной одышке необходимо двигаться в постели. Проводите коррекцию сопутствующих заболеваний.

Источник: http://bloodvessels.ru/r68.html

Кардиомиопатия смерть причины

Причина смерти — кардиомиопатия

ksuny23. пишет 27 сентября 2010, 12:08

Журнал «Внутренняя медицина» 1-2(13-14) 2009

Вернуться к номеру

Внезапная кардиальная смерть при гипертрофической кардиомиопатии

Авторы: Целуйко В.И. д.м.н. профессор, зав. кафедрой кардиологии и функциональной диагностики; Белостоцкая Е.А. Кафедра кардиологии и функциональной диагностики Харьковской медицинской академии последипломного образования МЗ Украины

Версия для печати

В статье изложены современные взгляды на диагностику и стратификацию риска внезапной смерти при гипертрофической кардиомиопатии. Приведены данные исследования по изучению распространенности отдельных факторов риска внезапной смерти среди больных гипертрофической кардиомиопатией. Освещены данные, полученные при анализе протоколов судебно-медицинской экспертизы в Харьковской области за 2007 год, по распространенности и демографическим особенностям внезапной смерти при гипертрофической кардиомиопатии.

Ключевые слова / Key words

гипертрофическая кардиомиопатия, факторы риска внезапной смерти, стратификация риска.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) является генетически детерминированным заболеванием миокарда с неуклонно прогрессирующим течением и высоким риском развития жизнеопасных аритмий. Заболевание характеризуется развитием массивной гипертрофии миокарда левого (реже правого) желудочка, чаще асимметричного характера, за счет утолщения межжелудочковой перегородки с частым развитием обструкции выносящего тракта левого желудочка и нарушением диастолической функции миокарда.

Своевременная диагностика заболевания затруднена в связи с отсутствием специфических жалоб и клинических проявлений. Основными жалобами являются ангинозные боли, одышка, общая слабость, сердцебиение и нарушения в работе сердца, что часто является поводом для постановки ошибочного диагноза ИБС. Относительно специфические жалобы — синкопальные и пресинкопальные состояния, обусловленные как снижением ударного выброса в результате уменьшения полости левого желудочка и нарушения диастолы, так и наличием тяжелых аритмий (пароксизмы желудочковой тахикардии). Диагноз ГКМП можно заподозрить при электрокардиографическом обследовании: наличие признаков гипертрофии левого желудочка (особенно при отсутствии артериальной гипертензии), стойкое отклонение сегмента ST или длительно сохраняющиеся глубокие отрицательные зубцы Т. Но окончательный диагноз устанавливается при ЭхоКГ — обследовании, проводимом двумя независимыми врачами. Критериями гипертрофической кардиомиопатии являются асимметричное утолщение участка межжелудочковой перегородки или верхушки с соотношением толщины гипертрофированного участка к толщине задней стенки левого желудочка 1. 3. Диагноз ГКМП также устанавливается при наличии симметричной гипертрофии миокарда левого желудочка, равной 15 мм и выше. В редких случаях в патологический процесс также может вовлекаться миокард правого желудочка [1, 5].

Течение заболевания сопряжено с высоким риском развития осложнений: разнообразных нарушений ритма — суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии, пароксизмальной суправентрикулярной и желудочковой тахикардии, нарушений проводимости, фибрилляции предсердий и желудочков, тромбоэмболий, инфекционного эндокардита, инфаркта миокарда, кардиогенного шока, острого нарушения мозгового кровообращения.

Наиболее грозным осложнением является внезапная сердечная смерть, риск развития которой составляет в течение года у взрослых 2–3 %, у детей — до 6 %, при анамнезе заболевания свыше 10 лет — 20 % [1, 2, 5].

Согласно международному консенсусу по гипертрофической кардиомиопатии 2003 года, выделяют большие и малые факторы риска внезапной смерти при ГКМП. К большим факторам риска относят остановку сердца в анамнезе, стойкую желудочковую тахикардию, случаи внезапной сердечной смерти у родственников больных, необъяснимые синкопе в анамнезе, гипертрофию миокарда более 3 см, эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии по данным холтеровского мониторирования ЭКГ, а также гипотензивный ответ на физическую нагрузку. Малые предикторы внезапной смерти включают фибрилляцию предсердий, обструкцию выходного тракта левого желудочка, эпизоды ишемии миокарда, злокачественные мутации генов и наличие у больного интенсивных физических нагрузок (соревнующиеся спортсмены) [3–5].

С целью уточнения распространенности факторов риска среди больных ГКМП мы обследовали 46 больных в возрасте от 12 до 83 лет, средний возраст которых составил 52,0 ± 2,7 года (М ± m), среди которых было 22 мужчины (47,8 %) и 24 женщины (52,2 %).

У обследованных больных была определена встречаемость больших и малых факторов риска внезапной смерти. Среди больших факторов риска наиболее часто встречались семейный анамнез внезапной смерти — у 10 больных (21,7 %), необъяснимые обмороки в анамнезе — у 7 больных (15,2 %), эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии по данным холтеровского мониторирования ЭКГ — у 6 больных (13 %). Реже определялась гипертрофия миокарда свыше 3 см — у 3 больных (6,5 %) и гипотензивный ответ на нагрузку — у 2 больных (4,3 %). Остановка сердца в анамнезе и стойкая желудочковая тахикардия не были выявлены ни у одного больного.

Малые факторы риска также имели место у данных больных: фибрилляция предсердий определялась у 11 человек (23,9 %), обструкция выносящего тракта — у 7 человек (15,2 %), ишемия миокарда по данным холтеровского мониторирования ЭКГ — у 7 человек (15,2 %). При этом у некоторых больных обнаруживалось сочетание нескольких предикторов внезапной смерти. У 8 человек (17,4 %) сочетались несколько малых факторов риска, у 14 больных (30,4 %) наблюдалось наличие одного большого фактора риска, два и более больших фактора риска выявлены у 6 больных (13 %). За время наблюдения отмечался 1 случай внезапной смерти среди больных ГКМП. Умерший относился к группе высокого риска внезапной смерти, так как имел 4 больших фактора риска (семейный анамнез внезапной смерти, необъяснимые синкопе, гипотензивный ответ на нагрузку, эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии), а также 1 малый — эпизоды фибрилляции предсердий.

Больные были разделены на 2 группы: с наличием предикторов внезапной смерти (группа высокого риска) и без наличия предикторов внезапной смерти (группа низкого риска). Был проведен сравнительный анализ клинико-инструментальных данных обеих групп. Больные из группы высокого риска достоверно чаще предъявляли разнообразные жалобы, у них чаще выявлялись изменения на ЭКГ покоя и нарушения ритма при холтеровском мониторировании ЭКГ. Также у этих больных были достоверно большими размеры левого предсердия (4,4 ± 0,2 см и 3,9 ± 0,1 см соответственно, р < 0,05), толщина гипертрофированной межжелудочковой перегородки (2,2 ± 0,1 см и 1,7 ± 0,1 см соответственно, р < 0,05) и масса миокарда левого желудочка (250,7 ± 19,0 г и 189,3 ± 11,6 г соответственно, p = 0,01).

При сравнении мужчин и женщин, больных ГКМП, было выяснено, что среди женщин чаще встречаются большие факторы риска внезапной смерти, такие как семейный анамнез внезапной смерти (29,2 и 13,6 % соответственно) и эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии (20,8 и 4,5 % соответственно), а среди мужчин — малые, такие как фибрилляция предсердий (31,8 и 16,7 % соответственно) и ишемия миокарда (22,7 и 8,3 %).

У больных в возрасте до 30 лет практически все факторы риска внезапной смерти встречались чаще по сравнению с более старшими возрастными группами.

Учитывая полученные результаты, свидетельствующие о высоком риске внезапной смерти при ГКМП, мы сочли целесообразным оценить удельный вес этого заболевания в структуре причин внезапной смерти по данным судебно-медицинской экспертизы.

С этой целью проанализировано 5211 протоколов судебно-медицинской экспертизы умерших в 2007 году, среди которых в 1636 случаях (31,4 %) диагностирована внезапная сердечная смерть. Среди них было выявлено 67 больных гипертрофической кардиомиопатией, умерших внезапно, что составило 4,1 % от общего количества внезапных сердечных смертей за 2007 год. Большую часть умерших составляли мужчины — 50 человек (74,6 %), меньшую — женщины — 17 человек (25,4 %). Средний возраст умерших составлял 45,0 ± 1,3 года (М ± m).

При анализе протоколов вскрытия была установлена гетерогенность изменений сердца при гипертрофической кардиомиопатии и выделены 3 группы: больные гипертрофической кардиомиопатией без признаков других заболеваний сердца — 37 человек (55,2 %), больные гипертрофической кардиомиопатией с исходом в дилатационную кардиомиопатию (ДКМП) — 13 человек (19,4 %) и больные, у которых ГКМП сочеталась с умеренным атеросклерозом коронарных артерий, — 17 человек (25,4 %). Критериями диагностики эволюции ГКМП в ДКМП были сочетание дилатации полостей сердца с выраженным утолщением миокарда левого желудочка свыше 1,5 см. Сочетание ГКМП с ИБС диагностировалось в случае наличия коронарного атеросклероза со стенозом 30–50 %. Установлено, что в группе с исходом ГКМП в ДКМП внезапная смерть наступала в более раннем возрасте, чем в группе ГКМП без дилатации полостей (39,50 ± 2,02 года и 45,3 ± 1,9 года соответственно, р < 0,05), масса миокарда была достоверно выше (495,3 ± 24,4 г и 412,0 ± 9,3 г соответственно, р < 0,01), при этом толщина гипертрофированных участков миокарда левого желудочка была одинаковой (1,70 ± 0,05 см в обеих группах). Сочетание ГКМП и ИБС характеризовалось возникновением внезапной смерти в более позднем возрасте (48,4 ± 1,9 года, р < 0,05) и отличалось от предыдущих групп наличием более выраженной гипертрофии миокарда левого желудочка (толщина гипертрофированных участков достигала 1,8 ± 0,4 см, р < 0,05).

Было также установлено, что внезапная смерть у мужчин, больных ГКМП, наступала достоверно раньше, чем у женщин, практически на 6,5 года (43,3 ± 1,5 года и 49,8 ± 2,1 года, р = 0,01).

Интересными представляются данные, полученные у больных, которые, согласно данным анамнеза, злоупотребляли алкоголем. Среди злоупотреблявших алкоголем преобладали мужчины — 8 человек (80 %), женщин было 2 человека (20 %).

В группе злоупотреблявших алкоголем было большее количество ГКМП с переходом в ДКМП по сравнению с теми, кто не злоупотреблял алкоголем (30 и 17,5 % соответственно). В этой группе также преобладал обширный интерстициальный фиброз миокарда (40 и 17,5 % соответственно).

Таким образом, результаты клинического обследования и результаты судебно-медицинской экспертизы подтверждают, что больные с ГКМП — это больные высокого риска внезапной смерти.

Согласно консенсусу Европейского и Американского кардиологических обществ по гипертрофической кардиомиопатии 2003 года, современная стратегия предполагает выделение среди больных группы высокого риска возникновения внезапной смерти для пристального наблюдения за ними. Наличие хотя бы одного большого фактора риска внезапной смерти является показанием к имплантации кардиовертера-дефибриллятора в качестве первичной профилактики [4–6].

Однако высокая стоимость дефибрилляторов и значительное ухудшение качества жизни больных с имплантированным кардиовертером (наличие большого количества асимптомных желудочковых тахикардий, индуцирующих разряд) является препятствием на пути широкого внедрения метода. В то же время использование классических антиаритмических препаратов (бета-блокаторы, антагонисты кальция, антиаритмики I класса) при ГКМП не оказывало достоверного влияния на риск внезапной смерти. Амиодарон достоверно уменьшает частоту жизненно опасных аритмий, поэтому включен в Европейские рекомендации по лечению желудочковых тахикардий и профилактике внезапной смерти при ГКМП, однако влияние амиодарона было доказано на небольшой группе больных ГКМП, а международные рандомизированные исследования не проводились [3, 5, 7]. Поэтому в настоящее время чрезвычайно актуальным является поиск новых подходов к уменьшению риска внезапной смерти путем влияния на факторы риска: использование сартанов, статинов и, возможно, омега-полиненасыщенных жирных кислот, доказавших свое влияние в профилактике внезапной смерти у больных, перенесших острый инфаркт миокарда.

Список литературы / References

1. Целуйко В.И. Гипертрофическая кардиомиопатия (Часть 1) // Ліки України — 2008. — № 4(120) — С. 9-14.

2. Целуйко В.И. Белостоцкая Е.А. Крейндель К.Л. и др. Возможные причины внезапной кардиальной смерти в Харьковской области // Український кардіологічний журнал. — 2008. — № 12.

3. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death // Circulation. — 2006. — № 114. — Р..

4. Maron B.J. Estes N.A.M. Maron M.S. et al. Primary prevention of sudden death as a novel treatment strategy in hypertrophic cardiomyopathy // Circulation. — 2003. — № 107. — Р..

5. Maron B.J. McKenna W.J. Danielson G.K. et al. ACC/ESC Clinical expert consensus document on hypertrophic cardiomyopathy // Eur. Heart. J — 2003. — № 24. — Р..

6. Maron B.J. Spirito P. Win-Kuang Shen et al. Implantable cardioverter-defibrillators and prevention of sudden cardiac death in hypertrophic cardiomyopathy // JAMA. — 2007. — № 4(298). — Р.

7. McKenna W.J. Oakley C.M. Krikler D.M. et al. Improved survival with amiodarone in patients with hypertrophic cardiomyopathy and ventricular tachycardia // Br. Heart J. — 1985. — № 53 — Р..

Акт вскрытия (смерть от заболевания кардиомиопатии)

Категория: Рефераты по судебной медицине

Студенческий акт вскрытия (смерть от заболевания кардиомиопатии).

Вскрытие трупа (секция, аутопсия, обдукция) — исследование тела умершего для выяснения характера болезненных изменений и установления причины смерти. Различают вскрытие трупа патологоанатомическое, т. е. вскрытие трупов, умерших от различных болезней в лечебных учреждениях, и судебно-медицинское вскрытие трупа, которое производится по предписанию судебных органов, когда причиной смерти можно предполагать какие-либо насильственные или преступные деяния. Вскрытие трупа играет огромную роль в преподавании, совершенствовании знаний врача (контроль правильности распознавания и лечения болезней). На основании вскрытия трупа разрабатывают проблемы танатологии и реаниматологии, статистические показатели смертности и летальности. Данные судебно-медицинского вскрытия трупа имеют важное, иногда решающее значение для суда. Патологоанатомическое вскрытие трупа производит врач-патологоанатом (прозектор) в специально приспособленных учреждениях при клиниках или больницах (патологоанатомические отделения прозектуры), а судебно-медицинское вскрытие трупа — судебно-медицинский эксперт в моргах. Вскрытие трупа производится по определённой методике. Данные вскрытия оформляют протоколом (патологоанатомическое вскрытие) или актом (судебно-медицинское вскрытие).

Из протокола осмотра трупа. составленного 01.01.01 г. инспектором-старшиной фамилия неразборчива известно следующее: «Труп лежит на диване на левом боку головой к окну, правая нога вытянута в перед, левая — на полу, левая рука под голову, правая — согнута в локте. Признаков насильственной смерти на трупе не обнаружено». Из амбулаторной карты. выданной поликлиникой (№ не указан) известно, что больной наблюдался в поликлинике по поводу различных простудных заболеваний, страдал хроническим алкоголизмом. Последнее обращение в 1999 г. Другие сведения к моменту исследования трупа не поступили.

На трупе надета следующая одежда: трусы серого цвета, на внутренней поверхности запачканы калом, другой одежды на трупе нет. Труп мужского пола. правильного телосложения, умеренного питания, длина тела 185 см. Кожные покровы вне трупных пятен серовато-желтого цвета, холодные на ощупь. Трупные пятна на лице, шее, животе, внутренней поверхности бедер, на голенях островчатые сине-фиолетового цвета, на спине трупные пятна более разлитые. В подвздошной области определяются пятна грязно-зеленого цвета. При надавливании пальцем трупные пятна не бледнеют. Мышечное окоченение почти полностью отсутствует во всех группах мышц. Голова овальной формы, волосы на голове темно-русого цвета, длина волос в области лба до 5 см. Лицо синюшное, одутловатое, веки отечные. Глазные яблоки упругие, наблюдается незначительный экзофтальм, зрачки 0,4 см. Хрящи и кости носа на ощупь целы. Отверстия носа и ушей свободны, чистые. Рот закрыт. Слизистая оболочка преддверия рта синюшного цвета, блестящая. Язык выступает за линию зубов. Видимые зубы верхней челюсти естественные, целы. На нижней челюсти первые два зуба слева отсутствуют, лунки — заращены. Изо рта выделяется жидкость желто-бурого цвета слизистого характера. На коже шеи повреждений нет. Грудная клетка цилиндрической формы, живот выше уровня реберных дуг. Наружные половые органы сформированы правильно, по мужскому типу, выделений из мочеиспускательного канала нет, бурые пергаментные пятна на передней поверхности мошонки. Отверстие заднего прохода испачкано каловыми массами. Кости конечностей на ощупь целы. Повреждения: над рукояткой грудины отмечается ссадина овальной формы размером 0,3х0,4 см, корочка над ней сухая, выступает над уровнем кожи. Других повреждений не обнаружено.

Внутренняя поверхность кожных покровов головы красно-синюшная с множественными точечными кровоизлияниями. Кости свода и основания черепа целы.

Источник: http://heal-cardio.ru/2016/11/01/kardiomiopatija-smert-prichiny/

This article was written by admin

×