Вольфа паркинсона уайта синдром лечение

Синдром вольфа-паркинсона-уайта (синдром wpw): причины, лечение Видео: Синдром WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта) | ЭКГ Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта относится к электрокардиографическому синдрому, при котором.

Синдром вольфа-паркинсона-уайта (синдром wpw): причины, лечение



Видео: Синдром WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта) | ЭКГ

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта относится к электрокардиографическому синдрому, при котором случается перевозбуждение желудочка, наблюдается пароксизмальная тахиаритмия.

Оглавление:

При синдроме наблюдаются разные аритмии – наджелудочковая тахикардия, трепетание предсердия, фибрилляция, желудочковая эсктасистолия, при которой наблюдается одышка, повышенное сердцебиение, гипотензия, обморок, головокружение, болевые ощущения в области груди. Важно вовремя диагностировать синдром, для этого проводится ЭКГ, мониторирование, ЭФИ, ЭХО.

Особенности синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта

Заболевание характеризуется тем, что преждевременно возбуждаются желудочки, когда проводятся импульсы по пучкам, которые соединяют желудочек и предсердие. Чаще всего синдром возникает в старшем возрасте, при нем наблюдаются серьезные проблемы с сердцем, которые опасны для жизни, их срочно необходимо лечить.

Причины синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта

Чаще всего синдром возникает из-за того, что сохраняются добавочные атриовентрикулярные соединения, когда не завершился кардиогенез. В результате мышечные волокна не полностью регрессируют, когда формируются фиброзные кольца митрального клапана.

Нормой считается, когда дополнительные мышцы-соединения желудочка и предсердия на ранней стадии развития есть у эмбриона, со временем они начинают истончаться, сокращаться, затем пропадают. Иногда дополнительные мышечные соединения сердца имеют врожденный характер, симптоматика может проявляться в разном возрасте. Часто синдром может протекать с пороком сердца, такое происходит при дефектах межжелудочковых перегородок, дисплазии соединительной ткани.



Виды синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта

Необходимо различать феномен и синдром. При феномене возникают электрокардиографические признаки, которые возникают после того, как проводятся импульсы, предвозбуждаются желудочки, при этом симптоматика тахикардии не наблюдается.

Видео: заболевания сердца wpw синдром

1. Когда задействованы волокна мышц. Они могут отходить от левых и правых париетальных соединений, также через фиброзные соединения. Выделяют те, которые идут от ушка передсердия. Синдром часто связан с аневризмой.

2. Когда задействовать специальные волокнистые мышцы. К ним относят атрио-фасцикулярные и те, что относятся к миокарду правого желудочка.

Симптомы синдрома WPW

Наблюдается нарушения в ритме сердца, из-за этого возникает наджелудочковая тахикардия, трепетание и фибрилляция предсердий. В некоторых ситуациях возникает аритмия, она может быть желудочковой и предсердной.

Видео: О том как прошла операция WPW

Аритмия появляется после того, как человек перетрудился или перенапрягся эмоционально, также, если человек злоупотребляет алкогольными напитками. При приступе аритмии учащается биение сердца, оно начинает замирать, наблюдается кардиалгия, человек страдает от нехватки кислорода. При трепетании предсердия сильно кружиться голова, возникает одышка, часты обмороки, артериальная гипотензия, если будет поражена желудочная фибрилляция, все может закончиться внезапной смертью.



Пароксизма аритмия продолжается по-разному, в некоторых ситуациях ее можно купировать, если выполнить необходимые рефлекторные приемы. В случае затяжной пароксизмы, нужно срочно госпитализировать больного, здесь нужна консультация кардиолога.

Диагностика синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

Если подозревается синдром, нужно обязательно вовремя диагностировать его, для этого проводиться ЭКГ, мониторирование, эхокардиорафия, электрофизиологическое сердечное исследование.

Видео: ЭКГ

Узнать точно о локализации путей, можно с помощью эндокардиального ЭФИ. Проводиться дифференциальная диагностика, важно вовремя синдром отличить от блокад ножек пучка Гиса.

Лечение синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

Если нет пароксизма аритмии, специально синдром лечить не нужно. В случае гемодинамического значимого приступа, при котором возникает гипотензия, стенокардия, сердечная недостаточность, необходима срочная электрическая кардиоверсия, электрокардиостимуляция.

Чтобы купировать пароксизму аритмии, нужно провести специальный массаж, внутривенно вводятся блокаторы – Верапамил, антиаритмические препараты – Кордарон, Аймалин, Пропафенон. Если наблюдается резистентность к препаратам от аритмии, развивается фибрилляция, нужно провести катетерную абляцию.



Профилактика синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта

Когда у пациента заболевание протекает бессимптомно, если начать во время лечения в дальнейшем заболевание не обострится. Особенно важно лечить и наблюдаться тем, что в семье имеет тяжелые случаи протекания синдрома.

Больной должен состоять на учете и наблюдаться у кардиохирурга или аритмолога. В профилактических целях нужна противоаритмическая терапия, чтобы аритмия не повторилась в дальнейшем.

Итак, если развивается приступ тахикардии, необходимо обязательно прислушиваться к кардиологу, аритмологу. В данной ситуации он может назначать немедикаментозное лечение, с помощью которого можно простимулировать блуждающий нерв, замедлить ритм сердца. В тяжелых случаях необходима лекарственная терапия, при ней используются препараты против аритмии, с помощью которых можно купировать приступ или предупредить его. Чаще всего назначают Пропанорм, Кордарон, с помощью их можно улучшить ритм сердца. Для лечения тахикардии используется Верапамил, гликозиды для сердца. Если наблюдается пароксизма нужно использовать электрическую кардиоверсию, когда электрическим разрядом заглушают ритм. Используют этот метод только в крайнем случаи в стационарных условиях, чаще всего в реанимации.Важно вовремя лечить заболевание, чтобы избежать тяжелых последствий, которые могут привести к летальному исходу.

Источник: http://zdorovguru.ru/lechenie-boleznej/bolezni-serdca/464-sindrom-volfa-parkinsona-uajta-sindrom-wpw.html

Синдром WPW. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта: причины, лечение

К числу врожденных заболеваний сердца относится и синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. Данная патология встречается нечасто, примерно у 0,15-0,25% всех людей. Статистика подтверждает, что мужчины имеют синдром WPW чаще, чем женщины (соотношение примерно 3:2). Первые же симптомы, как правило, начинают беспокоить человека в возрастелет. В большинстве случаев заболевание не приводит к смерти, но в отдельных ситуациях для облегчения состояния больного приходится осуществлять хирургическое вмешательство.



Что такое синдром WPW?

Сердце каждого здорового человека имеет типичные пути, по которым проводятся электрические импульсы. Состоят они из своеобразных пучков, которые поочередно возбуждают клетки (так как имеют повышенную проводимость). Таким образом происходит сокращение сердечной мышцы. Кровь может оптимально перемещаться по малому и большому кругам кровообращения, ведь сначала сокращаются предсердия, а через 0,12 секунды — желудочки. За такой интервал следующие камеры сердца успевают наполниться кровью. Если обнаружен синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, то в сердце человека есть врожденный дополнительный путь проведения (его называют пучком Кента). Таким образом, складывается ситуация, когда импульс достигает желудочка быстрее, чем это нужно. В результате возникает преэкзитация. Импульс может попасть и в петлю, что приведет к его постоянной циркуляции с избыточной скоростью. Так появляется тахикардия (учащенное сердцебиение). Желудочки не успевают наполниться кровью, и сердце работает вхолостую. Тахикардия по типу ре-энтри (повторный вход) может привести к очень негативным последствиям, в частности, к:

  • внезапной смерти;
  • ишемии сердца;
  • потере сознания;
  • низкому артериальному давлению.

Еще хуже ситуация обстоит, когда импульс сокращает предсердия хаотично. В таком случае может идти речь о фибрилляции.

Причины

Развивается синдром WPW в силу генетических нарушений пучка Кента. По сути, это единственная причина, приводящая к возникновению заболевания. Спровоцировать же нарушение ритма сердца могут разные факторы, в том числе и такие:

  • прием некоторых лекарств;
  • физическое перенапряжение;
  • большое потребление кофеина, алкоголя, табака;
  • стресс, эмоциональное истощение.

Хотя синдром WPW является врожденным, а следовательно, распознать его можно еще в роддоме, первые симптомы проявляются в подростковом возрасте. Внезапный приступ частого сердцебиения — главный признак болезни. Такое состояние может длиться от нескольких секунд до нескольких часов. Приступы могут возникать ежедневно, а могут и всего 2 раза в год. С началом тахикардии больной чувствует:

  • сильные и быстрые удары сердца;
  • головокружение;
  • предобморочное состояние;
  • усталость при любой физической нагрузке (даже при ходьбе).

Синдром WPW крайне редко сочетается со структурными патологиями сердца, но если такое случается, то симптомы становятся еще более тяжелыми и выраженными. Появляются одышка и боль в грудной клетке. Возможна даже внезапная смерть.



Классификация

Несколько разновидностей может иметь синдром WPW. Лечение же зависит от конкретного вида. В зависимости от симптомов, особенности работы пучка Кента выделяют синдромы:

  1. Манифестирующий – диагностируется, если вместе с перевозбуждением желудочков проявляется тахиаритмия, аритмия, атриовентрикулярная реципрокная (по типу ре-энтри) тахикардия или АВРТ.
  2. Скрытый — бывает в тех случаях, когда явных признаков синдрома нет, в том числе и не обнаружено изменений, связанных с дельта-волной, и интервал PQ (время, за которое импульс проходит от предсердий к желудочкам) также в норме. Вместе с тем наблюдаются выраженная тахикардия.
  3. Интермиттирующий — признаки синдрома являются переходными. Наблюдается верифицированная АВРТ.
  4. Множественный синдром WPW. На ЭКГ оказывается 2 или более пути проведения. АВРТ также присутствует.

Отдельно выделяется феномен (а не синдром) WPW. Особенность его заключается в том, что во время обследования у пациента оказывается дельта-волна, но аритмия отсутствует. Примерно две трети людей с таким феноменом начинают жаловаться на симптомы заболевания после 40 лет.

Диагностика

Если возникает подозрение на наличие синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, человеку нужно пройти целый ряд диагностических обследований:

  1. Электрокардиограмму. Даже в случае, когда какие-либо симптомы отсутствуют, опытный врач сможет увидеть на ЭКГ дополнительный зубец, который свидетельствует о наличии еще одного (иногда и больше) путей проведения. Также без особого труда можно установить скорость проведения импульса от предсердий к желудочкам.
  2. Холтеровское мониторирование (то есть суточное) ЭКГ. Предусматривает наблюдение за состоянием больного в течение 24 часов. Это становится возможным благодаря портативному аппарату, который крепится на тело пациента. Впоследствии полученная запись интерпретируется и анализируется врачом. По сравнению с одномоментным ЭКГ суточный дает больше информации.
  3. Катетеризацию сердца. При этом исследовании под местным наркозом специальные электродные катетеры через кровеносную систему подводятся к разным участкам сердца. Такой метод позволяет визуализировать и выяснить место нахождения дополнительного пучка. Особенно полезна такая диагностика перед проведением хирургической операции на сердце.
  4. ЭхоКГ. По сути, это УЗИ сердца. Выполняется для получения информации о состоянии самого органа, об отсутствии/наличии патологий, для определения объема тока крови и т. п.

Лечение синдрома

Рецидивы тахикардии при синдроме WPW можно предупредить благодаря катетерной абляции. В числе медикаментов, которые могут снять симптомы на определенный период, присутствуют

Улучшение от них наблюдается примерно у 35% больных, но, к сожалению, у 56-70% людей появляется резистентность к данным препаратам уже в первые пять лет терапии.

Лечение приступа

При появлении приступа часто используются вагусные пробы. В качестве первой помощи нужно:

  • приложить к лицу больного лед или брызнуть на него холодной водой;
  • вызвать рвотный или кашлевой рефлекс;
  • осуществить массаж каротидного синуса: нажать на участок в районе сонного треугольника и подержать 9-10 секунд.

Эффективность таких приемов составляет 50%. Среди препаратов, которые помогают снять приступ, выделяют прокаинамид, пропафенон. Правда, их нужно вводить внутривенно. Реже используется аденозин. В больничных условиях выполняется наружная электрическая кардиоверсия, которая предусматривает подачу сильного электрического импульса с помощью дефибрелятора. Пациент при этом находится под наркозом.

Хирургический метод лечения

Хирургическое вмешательство используется тогда, когда медикаментозное лечение уже не помогает, и может к внезапной смерти привести синдром WPW. Операция в таком случае может быть эффективной. Наибольшую популярность в кардиологии и хирургии сегодня имеет радиочастотная абляция. Процедура достаточно неприятная, но крайне важная. Под местным наркозом в периферический сосуд больного вводится катетер. А уже через него проводится специальное устройство с электродом, с помощью которого хирург может разрушить патологический путь передачи. Таким образом восстанавливается обычный сердечный ритм.

Как было сказано выше, у мужчин чаще встречается синдром WPW. Берут ли в армии с таким диагнозом? Конечно, ответить однозначно нельзя, ведь призывная комиссия учитывает различные аспекты, в частности, разновидность болезни, ее продолжительность, наличие симптомов, успех в лечении. После проведения операции вероятность вылечиться составляет почти 100%.

Источник: http://www.syl.ru/article/160702/new_sindrom-wpw-sindrom-volfa-parkinsona-uayta-prichinyi-lechenie

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта – заболевание, проявляющееся врождённой патологией в строении сердца. Эта сердечная аномалия характеризуется антесистолией одного желудочка, после чего образуется реципрокная атриовентрикулярная тахикардия, которая проявляется трепетанием и мерцанием предсердий, в результате возбуждения по дополнительным проводящим пучкам. Они и участвуют в соединении желудочков с предсердиями.



Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта в 25% имеет все признаки пароксизмальной предсердной тахикардии. С 1980 года такую патологию сердца разделяют на синдром (WPW) и феномен (WPW). Для феномена характерна электрокардиограмма с признаками антероградного поведения, при котором атриовентрикулярная реципрокная тахикардия абсолютно не проявляется.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта – это врождённая сердечная патология, при которой предвозбуждённое состояние желудочков находится в сопровождении симптоматической тахикардии.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта причины

Как правило, это заболевание не имеет связывающих линий между структурой сердца и данной аномалией, так как развивается оно в результате наследственной, семейной патологии.

У многих пациентов синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта образуется при других дефектах сердца с врождённой этиологией, например, это синдромы Элерса-Данлоса и Марфана (дисплазия соединительной ткани) или пролапс митрального клапана. Иногда аномалия этого заболевания протекает в сочетании с дефектами в перегородках желудочков и предсердий или у больных отмечается врождённый порок «тетрада Фалло».

Кроме того, имеются подтверждения, что синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта является следствием семейных патологий сердца. Также к основным причинам образования этого заболевания относят патологическое развитие сердечной системы, участвующей в проведении импульсов, с наличием дополнительного пучка Кента. В образовании синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта этот пучок выполняет одну из главных функций.



Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта симптомы

Данное заболевание встречается очень редко и 70% больных имеют дополнительно какие-либо сердечные патологии. Одним из основных симптомов синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта считаются аритмии, а тахиаритмии появляются у большинства больных этим заболеванием.

Клиническая картина синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта в основном складывается из изменений на ЭКГ в виде определённых путей проведения, дополнительного характера, между предсердиями и желудочками. В данном случае это пучок Кента, часто встречаемый среди некоторых дополнительных путей. Он является проводником импульсов, делая это ретроградно и антерогадно. У пациентов, при такой патологии, импульсы передаются из предсердий в желудочки с помощью АВ узла или через дополнительные пути проведения, которые обходят этот узел. Импульсы, которые распространяются по дополнительным путям, успевают гораздо раньше деполяризовать желудочки, в отличие от импульсов через АВ узел. В результате на ЭКГ регистрируются характерные изменения для основного заболевания в виде укороченного интервала PR, связанного с отсутствием задержек перед наступающим возбуждением желудочков; деформацией восходящего PR R-зубца (дельта-волна) и широкими комплексами QRS в результате соединения импульсов, которые поступают по двум путям в желудочки. Имеющиеся дополнительные пути проведения, могут иногда не сопровождаться такими характерными изменениями на электрокардиограмме. Это связано с ретроградным проведением импульсов, что встречается в 25% случаев. Такие пути являются скрытыми, потому что все признаки преждевременного возбуждения желудочков абсолютно отсутствуют на ЭКГ. Несмотря на это, они относятся к цепи re-entry, которая становится причиной возникновения тахиаритмии.

Манифестация клинической картины синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта может происходить в любом возрасте, но до определённого времени она может протекать бессимптомно. Для этого заболевания характерны нарушения сердечных ритмов в виде реципрокной тахикардии над желудочками в 80%, фибрилляции предсердий в 25% и их трепетаний около 5% с частотой сердечного удара от 280 до 320 в минуту.

Иногда характерными признаками синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта являются аритмии специфического действия – это тахикардия желудочков и экстрасистолия, как предсердий, так и желудочков. Такие приступы аритмий возникают в основном от эмоциональных или физических перенапряжений, принятия алкоголя или внезапно, без особых на то причин.

Во время аритмических приступов у больных синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта появляются ощущения сердцебиения, кардиалгии, замирания сердца и недостаток воздуха. При трепетании и мерцании предсердий у пациентов появляются обмороки, головокружение с повышением артериального давления, одышкой и нарушениями мозгового кровообращения. После перехода импульсов в желудочки образуется их фибрилляция, что может стать причиной внезапной смерти.



При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта пароксизмальные аритмии иногда протекают до нескольких часов и могут прекращаться как самостоятельно, так и после проведения рефлекторных действий. При затяжных приступах необходима госпитализация больных и их осмотр кардиологом. Во время протекания синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта определяют не только пароксизмальную тахикардию, но и мягкий шум систолы, усиление первого тона и расщепление первого и второго тона.

Практически все симптомы этого заболевания у 13% пациентов выявляют случайно. В тридцати процентах случаев синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта протекает со многими патологиями сердца. К ним относятся первичные заболевания сердца, субаортальный стеноз, инверсия желудочков, эндокардиальный фиброэластоз, коарктация аорты, межжелудочковый дефект и тетрада Фалло.

У больных с диагнозом синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта иногда отмечают умственную отсталость. Укороченный интервал Р-Q, расширенный QRS-комплекс, направленные влево, вперёд или назад Д-волны, образование интервала P j выявляются на ЭКГ при данной аномалии.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта лечение

Отсутствие пароксизмальной аритмии при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта не требует специальных методов лечения. А значимые гемодинамические приступы, сопровождающиеся признаками сердечной недостаточности, стенокардией, синкопэ и гипотензией, нуждаются в проведении электрической кардиоверсии наружного действия или через пищевод электрокардиостимуляции.

Иногда для купирования аритмий применяют пробу Вальсальвы и массаж синуса, используют рефлекторно-вагусные манёвры, а также вводят внутривенно АТФ или Верапамил, блокируя кальциевые каналы, и назначают антиаритмические препараты такие, как Новокаинамид, Аймалин, Пропафенон и Кордарон. А в будущем, таким пациентам показана пожизненная терапия препаратами антиаритмического действия.



Чтобы предупредить приступы тахикардии при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта назначают пациентам Амиодарон, Дизопирамид и Соталол. При появлении наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, на фоне основной патологии, внутривенно струйно вводят Аденозинфосфат. Также срочно назначается электродефибриляция при развитии фибрилляции предсердий. А затем рекомендуют деструкцию проводящих путей.

Показаниями к оперативному вмешательству при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта могут быть частые приступы тахиаритмий и предсердные фибрилляции, а также молодой возраст или планируемая беременность, при которой невозможно применение длительной лекарственной терапии.

При резистентности организма к этим лекарственным средствам и образовании предсердной фибрилляции, назначают катетеризацию добавочных путей радиочастотной абляцией ретроградным доступом или транссептальным. Эффективности от такого метода лечения удаётся достичь в 95% случаев с рецидивами в 5%.

Радиочастотная внутрисердечная абляция на данный момент считается самым эффективным и радикальным способом в лечении синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта. Этот метод оперативного вмешательства позволяет в будущем исключить повторных тахиаритмий, которые очень опасны для жизни человека. Радиочастотную абляцию можно проводить без доступа на сердце. Всё это проводится катетером и малоинвазивным вмешательством, которое имеет несколько видов и зависит от принципов действия того же катетера. Он вводится, как гибкий проводник, через кровеносный сосуд в патологическую полость сердца. Затем подаётся специальный частотный импульс, разрушающий именно те участки в сердце, которые отвечают за нарушение ритма.

Как правило, пациенты с асимптомным протеканием синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта имеют более благоприятный прогноз. Лица, которые имеют семейный анамнез с отягощающими последствиями в виде внезапного летального исхода или по профессиональным показаниям, нуждаются в постоянном наблюдении, а затем и в лечении.


При имеющихся жалобах или угрожающих жизни аритмиях, необходимо проведение диагностических обследований в полном комплексе для того, чтобы выбрать оптимальные способы терапии.

Пациенты с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта и перенесшие операцию, должны наблюдаться у кардиохирурга и кардиолога-аритмолога.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта нуждается в профилактике, для которой характерно проведение противоаритмического лечения, чтобы в дальнейшем предотвратить повторные рецидивы аритмий. Такая профилактика в основном носит вторичный характер.

Источник: http://vlanamed.com/sindrom-volfa-parkinsona-uajta/

Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) — электрокардиографический синдром, который связан с предвозбуждением желудочков сердца, возникающим в результате наличия дополнительного (аномального) предсердно-желудочкового соединения (ДПЖС). Предвозбуждение желудочков провоцирует развитие различных аритмий, поэтому у больного может наблюдаться наджелудочковая тахикардия, фибрилляция или трепетание предсердий, предсердная и желудочковая экстрасистолия и соответствующая субъективная симптоматика — ощущение сердцебиения, одышка, гипотензия, головокружение, обмороки, боли в грудной клетке.

Содержание

Общие сведения

Первое известное описание аномального атриовентрикулярного (проводящего) пути принадлежит Giovanni Paladino, который в 1876 г. описал расположенные на поверхности предсердно-желудочковых клапанов мышечные волокна. Giovanni Paladino не связывал выявленные структуры с проводимостью сердца, а предполагал, что они способствуют сокращению клапанов.



Первую ЭКГ, отражающую предвозбуждение желудочков, в 1913 г. представили A.E. Coch и F.R. Fraser, однако они не выявили причинно-следственные связи между выявленным предвозбуждением и тахикардией.

Похожие электрокардиографические особенности у больных, страдающих пароксизмальной тахикардией, в 1915 г. зафиксировал F.N. Wilson, а в 1921 г. — A.M. Wedd.

G.R. Mines в 1914 г. выдвинул предположение, согласно которому добавочный путь может являться частью цепи re-entry (повторный вход волны возбуждения).

2 апреля 1928 года к Paul White обратился 35-летний преподаватель, страдающий от приступов учащенного сердцебиения. В ходе обследования Louis Wolff (ассистент Paul White) провел электрокардиографическое исследование, выявившее изменение комплекса QRS и укорочение интервала P-Q.

Аномальная деполяризация желудочков, провоцирующая изменения начальной части комплекса QRS, долгое время была предметом дискуссий, поскольку детальный механизм развития тахикардии до появления методики внутрисердечной регистрации сигналов оставался невыясненным.



К 1930 г. L. Wolff, P. White и англичанин John Parkinson обобщили 11 похожих случаев, определив комбинацию укорочения интервала P-Q, атипичной блокады ножки и пароксизмов тахикардии, а также фибрилляции и трепетания предсердий, как клинико-электрокардиографический синдром.

  1. Scherf и М. Holzman в 1932 году предположили, что изменения ЭКГ провоцируются аномальным атриовентрикулярным соединением. К тем же выводам независимо от данных исследователей пришли в 1933 г. F.С. Wood и С.С. Wolferth. Предпосылкой к данным выводам послужило открытие в 1893 г Kent дополнительного атриовентрикулярного мышечного пучка у животных («пучок Кента).

В 1941 году S.A. Levin и R.B. Beenson для обозначения данного синдрома предложили использовать термин «синдром Wolff — Parkinson – White», который используется до настоящего времени.

В 1943 году F.С. Wood с соавторами подтвердил клинические проявления синдрома WPW данными гистологического исследования добавочных путей проведения.

В конце 60-х годов ХХ века при проведении операции на открытом сердце благодаря методике эпикардиального картирования D. Durrer и J.R. Ross зарегистрировали предвозбуждение желудочков. Воспользовавшись программируемой стимуляцией, D. Durrer с соавторами доказали, что в результате преждевременного предсердного и желудочкового сокращения у больных с синдромом WPW может возникать и прекращаться тахикардия.

В 1958 году R.C. Truex с соавторами при исследовании сердец зародышей, новорожденных и младенцев первых 6 месяцев жизни выявили в отверстиях и щелях фиброзного кольца многочисленные дополнительные связи. Эти данные в 2008 году подтвердили исследования N.D. Hahurij и соавторов, которые обнаружили у всех обследованных эмбрионов и плодов на ранних стадиях развития наличие дополнительных мышечных путей.



В 1967 году F.R. Cobb с коллегами продемонстрировали возможность лечения синдрома WPW, устранив аномальное проведение в процессе операции на открытом сердце.

Внедрение методики высокочастотной деструкции позволило М. Borggrefe в 1987 году устранить правостороннее добавочное АВС, а в 1989 году К.Н. Kuck выполнил успешную деструкцию левостороннего аномального соединения.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта выявляется у 0,15 — 0,25 % человек от числа общей популяции. Ежегодный прирост составляет 4 новых случая в год нанаселения.

Частота распространения синдрома возрастает до 0,55 % у лиц, состоящих в близких родственных отношениях с пациентами с синдромом WPW. При «семейном» характере заболевания вероятность наличия множественных добавочных АВС увеличивается.

Аритмии, связанные с дополнительным АВС, составляют 54–75 % от всех наджелудочковых тахикардий. При манифестирующем синдроме WPW на долю пароксизмальной атриовентрикулярной реципрокной тахикардии (ПАВРТ) приходится 39,4 %, а на долю скрытых ретроградных ДАВС — 21,4%.



Около 80% больных с синдромом WPW – это больные с реципрокными (круговыми) тахикардиями, у 15-30% выявляется фибрилляция предсердий, а у 5% – трепетание предсердий. Желудочковую тахикардию выявляют в редких случаях.

Хотя дополнительные АВ-соединения (ДАВС) — врожденная аномалия, синдром WPW может проявить себя впервые в любом возрасте. В большинстве случаев клиническую манифестацию синдрома отмечают у пациентов в возрасте от 10 до 20 лет.

Данный синдром у детей выявляется в 23% случаев, причем по данным некоторых авторов чаще всего он проявляется на первом году жизни (среди мальчиков регистрируется 20 случаев на, а среди девочек — 6 начеловек), а по другим данным большая часть случаев регистрируется в возрастелет.

Второй пик манифестации синдрома приходится на 3-е десятилетие у мужчин и на 4-е – у женщин (соотношение мужчин и женщин составляет 3:2).

Смертность при синдроме WPW (внезапная коронарная смерть) связана с перерождением фибрилляции предсердий в фибрилляцию желудочков и частым желудочковым ответом по одному или более дополнительным путям проведения с коротким антероградным рефрактерным периодом. Как первое проявление синдрома наблюдается у небольшого числа пациентов. В целом риск внезапной коронарной смерти составляет 1 на 1000.

Формы

Поскольку аномальные пути проведения обозначают по месту начала и области вхождения, в 1999 г. F.G. Cosio предложил анатомо-физиологическую классификацию локализации ДПЖС (дополнительных предсердно-желудочковых соединений), согласно которой все ДАВС разделяются на:


  • правосторонние;
  • левосторонние (наблюдаются чаще всего);
  • парасептальные.

В 1979 г. W.Sealy и соавторы предложили анатомо-хирургическую классификацию, согласно которой ДПЖС подразделяется на левосторонние, правосторонние, париетальные, а также разделяемые прилегающей к фиброзному кольцу областью мембранозной перегородки переднесептальные и заднесептальные.

Существует также классификация M. E. Josephson и соавторов, предлагающая разделять ДПЖС на:
  • ДПЖС правой свободной стенки;
  • ДПЖС левой свободной стенки;
  • ДПЖС свободной задней левой стенки;
  • переднеперегородочные;
  • заднеперегородочные.

В зависимости от морфологического субстрата синдрома выделяются его анатомические варианты с добавочными мышечными АВ-волокнами и добавочными «пучками Кента» (специализированными мышечными АВ-волокнами).

Добавочные мышечные АВ-волокна могут:

  • проходить через добавочное левое или правое париетальное АВ-соединение;
  • проходить через фиброзное аортально-митральное соединение;
  • идти от ушка левого или правого предсердия;
  • быть связаны с аневризмой средней вены сердца или синуса Вальсальвы;
  • быть септальными, верхними или нижними парасептальными.

Специализированные мышечные АВ-волокна могут:

  • происходить из подобной по структуре атриовентрикулярному узлу рудиментарной ткани;
  • входить в правую ножку пучка Гиса (быть атриофасцикулярными);
  • входить в миокард правого желудочка.

Согласно рекомендации ВОЗ, выделяют:


  • феномен WPW, для которого характерны электрокардиографические признаки предвозбуждения желудочков в результате проведения импульса по дополнительным соединениям, но клинические проявления АВ реципрокной тахикардии (re-entry) не наблюдаются;
  • синдром WPW, при котором предвозбуждение желудочков сочетается с симптоматической тахикардией.

В зависимости от путей распространения выделяют:

  • манифестирующий синдром WPW, при котором фронт деполяризации распространяется по ДАВС в антероградном направлении на фоне синусового ритма;
  • скрытую форму синдрома, при которой на фоне синусового ритма признаки предвозбуждения желудочков отсутствуют, проведение по ДАВС ретроградное, а по нормальному АВ-соединению – антероградное;
  • латентную форму синдрома, при которой признаки перевозбуждения желудочков наблюдаются только при программированной или учащающейся стимуляции, отсутствующей в обычном состоянии;
  • Интермиттирующий синдром WPW, при котором проявляющееся непостоянно перевозбуждение желудочков чередуется с нормальным АВ-проведением;
  • множественную форму синдрома WPW, при которой выявляется не одно дополнительное предсердно-желудочковое соединение.

Причины развития

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта развивается в результате сохранения добавочных АВ-соединений вследствие незавершенного кардиогенеза. Согласно проведенным исследованиям, на ранних стадиях развития плода дополнительные мышечные пути являются нормой. На этапе формирования трикуспидального и митрального клапанов и фиброзных колец происходит постепенная регрессия дополнительных мышечных связей. Добавочные АВ-соединения в норме истончаются, их количество уменьшается, и уже на 21-й неделе гестации они не выявляются.

При нарушениях формирования фиброзных АВ-колец некоторые из дополнительных мышечных волокон сохраняются и становятся анатомической основой ДАВС. В большинстве случаев гистологически идентифицированные дополнительные пути являются «тонкими нитями», которые в обход структур нормальной проводящей системы сердца соединяют желудочки и миокард предсердий через атриовентрикулярную борозду. Дополнительные пути внедряются в ткань предсердий и базальную часть миокарда желудочков на разной глубине (локализация может быть как субэпикардиальной, так и субэндокардиальной).

При наличии синдрома WPW могут выявляться сопутствующие врожденные патологии сердца, хотя структурно синдром с ними не связан. Такими аномалиями могут быть синдром Эларса-Данло, синдром Марфана и пролапс митрального клапана. В редких случаях наблюдаются также врожденные пороки (аномалия Эбштейна, тетрада Фалло, дефект межжелудочной и межпредсердной перегородки).

Наличие дополнительных путей проведения может носить семейный характер (обычно это множественная форма).



Патогенез

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта развивается на основе предвозбуждения с участием дополнительных проводящих структур, способных на антеградное, ретроградное проведение или их сочетание.

В норме проведение с предсердий на желудочки происходит при помощи АВ узла и системы Гиса–Пуркинье. Наличие дополнительных путей шунтирует нормальный путь проведения, поэтому возбуждение части миокарда желудочков возникает раньше, чем при нормальном проведении импульса.

В зависимости от размера активированной через аномальное соединение части миокарда увеличивается степень предвозбуждения. Степень предвозбуждения также увеличивается при увеличении частоты стимуляции, введении аденозина, кальциевых и бета – блокаторов, предсердной экстрасистолии в связи с удлинением времени проведения в АВС. Минимальным предвозбуждением отличается синдром, при котором выявляются левосторонние латеральные ДАВС, особенно в сочетании с ускоренным проведением в АВ узле.

Дополнительные пути с исключительно антероградной проводимостью выявляются редко, а только с ретроградной (латентная форма) — часто. «Манифестирующие» ДПЖС обычно проводят импульсы как в антероградном, так и в ретроградном направлении.

Пароксизмы суправентрикулярной тахикардии, мерцание и трепетание предсердий вызвано формированием круговой волны возбуждения (re-entry).



Индукция reentry-тахикардии возникает при условии наличия:

  • двух каналов проведения;
  • по одному из каналов однонаправленного блока проведения;
  • возможности антероградного проведения в обход блока, по другому каналу;
  • возможности ретроградного проведения по одному из имеющихся каналов.

Связанную с механизмом re-entry атриовентрикулярную тахикардию при синдроме WPW подразделяют на:

  • Ортодромную, при которой по атриовентрикулярному (АВ) узлу импульсы антероградно проводятся в желудочки из предсердия при помощи специализированной проводящей системы, а из желудочков на предсердия импульс передается ретроградно по ДПЖС. Деполяризация миокарда желудочков осуществляется по нормальной системе Гиса – Пуркинье. ЭКГ при этом фиксирует тахикардию с «узкими» комплексами QRS.
  • Антидромную, при которой импульсы из предсердий в желудочки передаются при помощи антероградного проведения по ДПЖС, а ретроградное проведение осуществляется через второй ДПЖС (при множественной форме) или АВ узел. Возбуждение миокарда желудочков наблюдается в области вхождения в желудочек ДАВС (обычно париетально, у стенки желудочка). ЭКГ регистрирует тахикардию с широкими комплексами QRS. Данный тип тахикардии выявляется у 5-10% пациентов.

Местом расположения ДАВС могут быть любые участки вдоль атриовентикулярной борозды, кроме области между митральным и аортальным клапанами.

В большинстве случаев левосторонние аномальные соединения находятся под эпикардом, а фиброзное кольцо развито нормально. Правосторонние аномальные соединения локализуются как эндокардиально, так и эпикардиально с одинаковой частотой, и в большинстве случаев сопровождаются дефектами строения фиброзного кольца.

Часто выявляется пересечение добавочными АВС предсердно-желудочковой борозды по диагонали, вследствие чего желудочковая и предсердная части не соответствуют друг другу. Направленность аномальных соединений отличается «центробежным» характером.

Симптомы

До клинической манифестации синдрома WPW, которая возможна в любом возрасте, течение заболевания может быть асимптомным.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта проявляется такими нарушениями сердечного ритма, как:

  • реципрокная наджелудочковая тахикардия, которая выявляется у 80% больных;
  • фибрилляция предсердий ( у 15-30%);
  • трепетание предсердий у 5% больных (частота составляетуд. в мин.).

В отдельных случаях синдром WPW сопровождается предсердной и желудочковой экстрасистолией или желудочковой тахикардией.

Аритмия возникает при физическом напряжении, под влиянием эмоциональных факторов или без видимых причин. Приступ сопровождается:

  • ощущением сердцебиения и замирания сердца;
  • кардиалгией (болью в области сердца);
  • чувством нехватки воздуха.

При мерцании и трепетании предсердий возникают головокружения, обмороки, артериальная гипотензия, одышка.

Пароксизмы аритмии начинаются внезапно, длятся от нескольких секунд до нескольких часов и могут купироваться самостоятельно. Приступы могут быть как ежедневными, так и наблюдаться 1-2 раз в год.

Структурные патологии сердца в большинстве случаев отсутствуют.

Диагностика

Для диагностики синдрома WPW проводят комплексную клинико-иснтрументальную диагностику:

  • ЭКГ в 12 отведениях, позволяющую выявить укороченный PQ-интервал (менее 0,12 с), наличие дельта-волны, вызванной «сливным» сокращением желудочков, и расширение комплекса QRS более 0,1 с. Быстрое проведение через AB-соединение дельта-волны вызывает ее расширение.
  • Трансторакальную эхокардиографию, позволяющую визуализировать кардиоваскулярные анатомические структуры, оценить функциональное состояние миокарда и т.д.
  • Мониторирование ЭКГ по Холтеру, помогающее обнаружить преходящие нарушения ритма.
  • Чреспищеводную электрокардиостимуляцию, помогающую обнаружить дополнительные пути проведения и спровоцировать пароксизмы аритмии, позволяющие определить форму заболевания. Манифестирующий синдром сопровождается признаками предвозбуждения на исходной электрокардиограмме, которые усиливаются при стимуляции. При ортодомной реципрокной тахикардии признаки предвозбуждения при стимуляции внезапно исчезают, а интервал St2-R2 увеличивается.
  • Электрофизиологическое исследование сердца, позволяющее точно выяснить расположение дополнительных путей и их количество, а также определить клиническую форму синдрома.

Синдром WPW на ЭКГ при скрытой форме отражается отсутствием признаков преждевременного возбуждения желудочков во время синусового ритма. Выявить синдром помогает электростимуляция желудочков, вызывающая у больного тахикардию.

Дифференциальная диагностика синдрома WPW проводится при помощи блокады ножек пучка Гиса, которая сопровождается уменьшением частоты тахикардии на стороне расположения дополнительных путей.

Лечение

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта лечится медикаментозными или хирургическими методами (выбор метода зависит от состояния пациента).

Медикаментозная терапия включает постоянный прием антиаритмических препаратов. При ортодромной тахикардии используются препараты, воздействующие:

  • на АВ узел и на ДАВС одновременно (флекаинид, пропафенон, соталол);
  • на АВ узел (дигоксин), но только при случаях ретроградно-функционирующих ДАВС;
  • на ДАВС (дизопирамид, амиодарон, хинидин).

Поскольку препараты наперстянки, верапамил, дилтиазем, аденозин (кальциевые блокаторы) при фибрилляции предсердий способны усиливать частоту желудочкового ответа и таким образом провоцировать развитие фибрилляции желудочков, эти препараты не назначают.

Хирургические операции на «открытом сердце» ввиду возможных осложнений и эффективности более простых методов проводят исключительно в случаях наличия сочетанной патологии или невозможности катетерных операций. Устранение аномального проведения выполняется при помощи эндокардиального или эпикардиального хирургического доступа.

Антитахикардитические устройства в настоящее время при синдроме WPW не используются из-за риска развития фибрилляции предсердий.

Наиболее эффективным методом лечения (успешным для 95 % больных) является катетерная радиочастотная деструкция (абляция) ДАВС, которая основана на разрушении патологических проводящих путей. Данный метод предполагает трансаортальный (ретроградный) или транссептальный доступ.

Источник: http://liqmed.ru/disease/sindrom-wpw/

Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта (ВПВ)

Сердце здорового человека работает в ритме около семидесяти ударов в минуту, это независимый процесс в отличие от движений рук и ног, поэтому человек не обращает внимания на него. Но бывает возникают нарушения, связанные с ускорением или замедлением его темпа. Впервые приступы учащенного сердцебиения были описаны в тридцатом году двадцатого века учеными Вольфом, Паркинсоном и Уайтом. Была выявлена причина патологии – это возникновение в сердечной мышце еще одного пути возбуждения. Она была названа – синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта (WPW).

Причины

В нормальном состоянии проводящая система сердечной мышцы представлена таким образом, что передача электрического возбуждения происходит плавно от верхней части к нижней по заданному пути:

Проводящая система сердца

  • Образование сердечного ритма осуществляется в клетках синоатриального узла в правом предсердии;
  • После этого переходит в левое предсердие и доходит до атриовентрикулярного узла;
  • Далее возбуждение через пучок Гиса по двум его ножкам распространяется по нижней части сердца;
  • С помощью волокон Пуркинье возбуждением насыщаются все клетки обоих нижних камер.
  • При прохождении такого пути работа сердечной мышцы синхронизируется и координируется.

При возникновении патологии электрическое возбуждение обходит атриовентрикулярный узел и попадает в желудочки правый или левый. Синдром Вольфа Паркинсона Уайта возникает при появлении еще одного пучка, который способен передавать импульсы напрямую от верхних камер сердца к нижним. По причине этого происходит нарушение в ритме. Желудочки начинают возбуждаться быстрее чем нужно, потому возникает учащенное сердцебиение.

Такое явление может возникать и у здоровых людей, при отсутствии жалоб на сердце. При профилактических осмотрах у сорока процентов людей был выявлен данный синдром и при прохождении повторных осмотров он сам собой исчезал. Это поставило ученых в замешательство. Поэтому было введено еще одно определение – феномен ВПВ.

Данный недуг мог проявляться при сильных эмоциональных и физических нагрузках, при чрезмерном употреблении алкогольных напитков. По статистике три сотых процента смертей были вызваны именно феноменом Вольфа – Паркинсона – Уайта. Точные причины синдрома WPW учеными до сих пор не установлены.

Симптомы

Как и многие заболевания синдром ВПВ имеет свои симптомы:

У детей

Признаками синдрома ПВП у маленьких детей являются отказ от кормления, сильное потовыделение, плач, слабость, частота сокращений увеличивается до трех сот ударов в минуту.

Выделяют три пути протекания заболевания:

  • Симптомы отсутствуют (примерно у сорока процентов больных);
  • Самостоятельно проходящие приступы, продолжающиеся в течении двадцати минут;
  • На третьей стадии учащенное сердцебиение не проходит самостоятельно. При применении специальных медикаментов приступ исчезает спустя три часа.
  • На следующей стадии приступ длится больше трех часов, характерно очень сильная разрозненность в ритмах отделов сердца. Медикаменты не помогают. В таких случаях проводится оперирование.

Диагностика

При проведении осмотра выслушивают сердечную область и анализируют пульс человека. Для более точной диагностики используют электрокардиограмму.

При исследовании синдрома Вольфа – Паркинсона – Уайта на ЭКГ у пациента выявляют следующие признаки:

  • Укорочение периода перехода электрического импульса от предсердия к желудочку.
  • На электрокардиограмме (ЭКГ сердца) специалисты отмечают — волну. Ее образование говорит о том, что существует нарушение при возбуждении желудочков. Ее величина на кардиограмме указывает на то, с какой скорость импульс проходит от верхних отделов сердца к нижним. Чем она меньше, тем правильней связь.
  • Расширение желудочкового комплекса, регистрирующегося во время пульсации желудочков.
  • Уменьшение периода сердечного ритма.
  • Наличие отрицательного Т-зубца.
  • Нарушение сердечного ритма.

Отдельно выделяют переходящий синдром. Это говорит о том, что на приборе при нарушенной картине сердечных импульсов отмечаются и нормальные отрезки.

Нормальная работа сердца и при фибрилляции (несогласованном сокращении)

Опасность

Основная опасность синдрома ВПВ заключается в его внезапности. Даже когда нет особых признаков, например, при первой или второй стадии заболевания, не стоит о ней забывать. Ведь синдром WPW может о себе напомнить в самый неподходящий момент, например, при игре в футбол с друзьями во дворе.

Как говорилось выше, сильные эмоциональные и физические нагрузки могут привести к ужасным последствиям, в числе их и смерть. Поэтому, если врач обнаружил патологию не стоит игнорировать ее даже при отсутствии симптоматики.

Лечение

Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта существует уже довольно длительное время, поэтому люди придумали не мало способов его лечения. Это медикаментозное, хирургическое, электрофизиологические и активация блуждающего нерва.

Лечение лекарственными средствами. При синдроме Вольфа – Паркинсона – Уайта используют такие группы:

  • Препараты адреноблокаторы воздействуют на рецепторы сердца, благодаря чему ритмичность замедляется. Не рекомендуются при низком давлении. Эффективен в шестидесяти процентов случаев.
  • Прокаинамид применим только в поликлиниках, либо на дому врачом. Двадцать миллилитров вводится в течении десяти минут, при этом наблюдая за АД и ритмичностью. Больной должен лежать, так как препарат резко снижает давление. В восьмидесяти случаев из ста сердечный ритм восстанавливается.
  • Пропафенон имеет множество противопоказаний, связанных с болезнями сердечно-сосудистой системы. При применении в девяносто процентов случаев восстанавливает сердцебиение. Кроме этого, очень удобен тем, что представлен в форме таблетки, что очень удобно.
  • Строго противопоказаны такие группы медикаментов как блокаторы кальциевых каналов и аденозинтрифосфаты, так как они вызывают асинхронность деятельности мышечных волокон сердца.

Лечение с помощью операции. Такой способ лечения синдрома Вольфа – Паркинсона – Уайта применим в крайних случаях на последней стадии. Является очень эффективным, в более чем девяносто процентов случаев пациентов больше не беспокоили проблемы с учащенным сердцебиением.

Заключается в удалении патологически образованного пучка. Таким образом, передача нервных импульсов восстанавливается.

Существуют показания для проведения оперирования:

  • Если у человека приступы случаются часто;
  • Приступы длятся более трех часов и не поддаются лечению препаратами;
  • Синдром передался генетическим путем.
  • Операцию проводят и тем людям, профессия которых заключается в спасении других людей.

Электрофизиологические методы. Электродное вмешательство проводят двумя способами:

  • Кардиостимулятор сердца. Здесь вводят электрод через пищевод, так чтобы он встал наиболее близко к сердечной мышце. Через него подается небольшой разряд тока, который восстанавливает ритмичность. При успешно проведенном оперировании, эффективность метода составляет девяносто пять процентов. Но бывают случаи, когда ток приводил к беспорядочному сокращению тканей сердца, поэтому специалисты всегда перед таким вмешательством имеют при себе дефибриллятор.
  • Дефибрилляция. Метод применим в тяжелых случаях, когда различное сокращение мышечных волокон сердца может привести к смерти. Подавляет любые патологические процессы, после этого нормальный ритм возвращается.
  • Активирование блуждающих рефлексов. Известно, что стимулируют работу сердца импульсы, подходящие по симпатическим нервным волокнам, а затормаживающие – по парасимпатическим. Отсюда следует, что для устранения учащенного сердцебиения нужно запустить вторые.

Для этого есть две методики:

  • Надавливание на глаза в течении половины минуты снижает частоту ритмов.
  • Задержание дыхание и сокращение пресса активирует блуждающий нерв.

Таким образом, синдром ПВП у детей и взрослых является тяжелым заболеванием, которое никак нельзя игнорировать даже на ранних стадиях. Главной причиной ускоренной ритмичности сердечной мышцы при нем является образование дополнительного пучка, который способен передавать нервные импульсы напрямую от предсердия к желудочку.

Заболевание возникает как у мужчин (в семидесяти процентах), так и у женщин, и даже у детей. В зависимости от стадии синдрома, различается симптоматика. В начале признаки отсутствуют, и потому человек не знает, что болен.

Для того, чтобы точно определить синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта нужно пройти обследование у кардиолога. В качестве лечения применяют лекарственные препараты, электрофизиологические методики, операции или активацию рефлексов с помощью особых упражнений.

Похожие записи:

Есть вопросы? Задайте их нам Вконтакте

Поделитесь своим опытом в данном вопросе Отменить ответ

Внимание. Наш сайт носит исключительно информационный характер. Для более точной информации, определения вашего диагноза и способа его лечения — обратитесь в клинику на прием к врачу за консультацией. Копирование материалов на сайте разрешено только с размещением активной ссылки на первоисточник. Прочтите пожалуйста сначала Соглашение об использовании сайта.

Если Вы нашли ошибку в тексте выделите ее и нажмите Shift + Enter или нажмите здесь и мы постараемся быстро исправить ошибку.

Спасибо за Ваше сообщение. В ближайшее время мы исправим ошибку.

Рубрикатор

Подписаться на рассылку

Подпишитесь на наши новости

Спасибо за Ваше сообщение. В ближайшее время мы исправим ошибку.

Источник: http://sostavkrovi.ru/sosudy/serdca/sindrom-volfa-parkinsona-uajta-wpw.html

This article was written by admin

×